胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞AMPK＼PPARγ的表达及意义-.pdfVIP

脂肪细胞AMPK＼的表达及意义*

目的观察胰岛素抵抗的的水平变化，探讨胰岛素抵抗脂肪细胞的分子机

制。方法体外培养前脂肪细胞,并诱导其分化成熟,地塞米松诱导成熟脂肪细胞

形成胰岛素抵抗，利用RT-PCR技术检测和葡萄糖转运子4表达变化。结果地

塞米松作用于3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗量明显降低,地塞米松诱导的胰岛素

抵抗状态下AMPK、和GLUT4mRNA表达水平显著下调。结论地塞米

松降低3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗量产生胰岛素抵抗，提示其表达水平下降可

能是3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗原因之一。

标签：地塞米松;3T3-L1脂肪细胞;胰岛素抵抗;腺苷酸活化蛋白激酶;过氧化

物酶增殖受体γ;葡萄糖转运子4

【Abstract】ObjectiveToobservethechangesofinsulinresistancelevel,to

investigatethemolecularmechanismofinsulinresistanceadipocytes.Cultured

preadipocytesinvitro,andinduceitsdifferentiationinducedbydexamethasonein

matureadipocytes,insulinresistance,change4expressionwasmeasuredbyRT-PCR

techniqueandglucosetransporter.Resultsdexamethasoneeffectsonglucose

consumptionof3T3-L1cellsdecreasedsignificantly,stateAMPK,PPARγand

GLUT4mRNAexpressionwassignificantlylowerinthedexamethasoneinduced

insulinresistance.Conclusiondexamethasonereducedglucoseconsumptionof

3T3-L1fattycellsproduceinsulinresistance,suggestingthatthegeneexpression

leveldecreasedmaybeonereasonofinsulinresistancein3T3-L1adipocytes

【keywords】dexamethasone;3t3-L1fatcells;Insulinresistance;Amp

activatedproteinkinase;Receptorgammaperoxidaseproliferation;Theglucose

transporter

*基金资助：河北省科技厅《二甲双胍对同型半胱氨酸及脂源性激素的影响

研究》资助，课题编号122777104；唐山市科技局《二甲双胍对同型半胱氨酸的

影响研究》资助，课题编号。

肥胖、胰岛素抵抗是2型糖尿病发病的病生理基础。肥胖是外部表象，内在

根源在于脂肪细胞体积、数量的变化及糖、脂代谢紊乱。本研究选取3T3-L1前

脂肪细胞为实验对象,采用地塞米松诱导建立胰岛素抵抗的脂肪细胞模型，观察

地塞米松对3T3-L1脂肪细胞的糖代谢影响，从分子水平探讨3T3-L1脂肪细胞

胰岛素抵抗的分子机制。

1材料与方法

1.1实验材料

3T3-L1前脂肪细胞株由天津血液病研究所惠赠。二甲基亚枫、地塞米松、

IBMXO均购自美国Sigma公司；胰岛素购自丹麦NovoNordisk公司、

DMEM培养基购自赛默飞世尔生物化学制品有限公司；葡萄糖测定试剂盒-氧化

酶法购自盛科博源公司；荧光定量PCR试剂盒购自上海生工生物工程技术服务

有限公司。

1.2实验方法