心血管系统药物分类及用药.ppt

普萘洛尔propranololβ—肾上腺素受体阻断药抗心绞痛作用机制：1、降低心肌耗氧量（阻断β受体→使心肌收缩力减弱，心率减慢）2、增加缺血区的供血（①心肌氧耗↓，非缺血区血管阻力↑②心率↓，舒张期↑③氧自血红蛋白的解离↑）临床应用：用于治疗稳定及不稳定型心绞痛，对心肌梗塞也有效，但不宜用于变异型心绞痛（阻断β受体→冠脉收缩）。第31页,共51页，2024年2月25日，星期天硝酸甘油与普萘洛尔合用普萘洛尔可取消硝酸甘油所致的反射性心率加快，而硝酸甘油却可缩小普萘洛尔所致扩大的心室容积，增强疗效，减少不良反应。第32页,共51页，2024年2月25日，星期天钙拮抗药抗心绞痛作用机制：1、降低心肌耗氧量（钙内流↓→使心肌收缩力减弱，心率减慢）2、增加缺血区的供血（舒张冠脉）临床应用：对冠脉痉挛及变异型心绞痛最有效。硝苯地平(nifedipine)可引起反射性心律加快，与β—肾上腺素受体阻断药合用较理想。β—肾上腺素受体阻断药与维拉帕米和合用应注意对心脏的抑制和血压的下降。第33页,共51页，2024年2月25日，星期天抗动脉粥样硬化药第一节调血脂药：胆汁酸结合树脂——考来烯胺、考来替泊，烟酸。苯氧酸类——氯贝特、吉非贝齐、苯扎贝特、非诺贝特等，HMG-CoA还原酶抑制剂——洛伐他汀(lovastatin)、辛伐他汀(simvastatin)、普伐他汀和氟伐他汀）第34页,共51页，2024年2月25日，星期天抗动脉粥样硬化药第二节抗氧化剂普罗布考第三节多烯脂肪酸类亚油酸、γ—亚麻油酸、二十碳五烯酸[EPA]、二十二碳六烯酸[DHA]第四节保护动脉内皮药硫酸多糖—肝素第35页,共51页，2024年2月25日，星期天抗高血压药WHO建议高血压诊断标准为成人血压21.3/12.6kPa(160/95mmhg)。抗高血压药物的分类：（根据药物在血压调节系统中的主要影响及部位，分类如下）1、主要影响血容量的抗高血压药—利尿药2、β—受体阻断药—普奈洛3、钙拮抗剂—硝苯地平4、血管紧张素转化酶抑制剂—卡托普利第36页,共51页，2024年2月25日，星期天抗高血压药5、交感神经抑制药①中枢咪唑啉受体激动药—可乐定②神经节阻断药—美加明③抗肾上腺能神经末梢药—利血平④肾上腺素受体阻断药：α受体阻断药—哌唑嗪，α和β受体阻断药—拉贝洛尔。6、作用于血管平滑肌的抗高血压药—肼屈嗪第37页,共51页，2024年2月25日，星期天氢氯噻嗪利尿药降压机制：初期：排钠利尿，减少血溶量。长期：①动脉壁细胞内Na+↓，通过Na+—Ca++交换，使胞内Ca++↓→血管平滑肌对血管收缩剂反应性↓②诱导动脉壁产生扩血管物质，如缓激肽和前列腺素等。临床应用：单独治疗轻度高血压，常于其他降压药合用以治疗中、重度高血压。第38页,共51页，2024年2月25日，星期天普奈洛尔钙拮抗剂降压作用：抑制钙离子内流，舒张血管平滑肌，降低血压。临床应用：治疗轻、中、重度高血压。不良反应：①β—受体降压时伴有反射性心率加快和心搏出量增加，血浆肾素活性增高，合用β—受体阻断药可免此反应而增强其降压作用。②踝部水肿：毛细血管前血管扩张所致。第39页,共51页，2024年2月25日，星期天粉防己碱钙拮抗剂第40页,共51页，2024年2月25日，星期天血管紧张素转化酶抑制剂常用药物：卡托普利(captopril)、依钠普利、雷米普利赖诺普利及培哚普利等。药理作用：舒张血管，降低血压。作用机制：①抑制循环和局部组织RAAS；②减少缓激肽的降解降压特点：(1)适用于各型高血压，降压时不伴有反射性心率加快；(2)长期应用不易引起电解质紊乱和脂质代谢障碍；(3)防止和逆转高血压患者血管壁的增厚和心肌肥大；(4)改善高血压患者的生活质量，降低死亡率。第41页,共51页，2024年2月25日，星期天可乐定交感神经抑制药（中枢降压药）药理作用：①、降压作用中等偏强，伴心率减慢和心输出量减少。②镇静作用作用机制：激动延脑I1—咪唑啉受体，降低外周交感神经张力而降低血压。临床应用：①中度高血压（其他药物无效时）②镇痛药成瘾者的戒毒药第42页,共51页，2024年2月25日，星期天甲基多巴利血平交感神经抑制药（中枢降压药）与可乐定相似，适用于肾功能不良的高血压患者。交感神经抑制药（抗去甲肾上腺素能神经末稍药）降压作用弱，不良反应多，已少用。第43页,共51页，2024年2月25日，星期天哌唑嗪交感神经抑制药（α受体阻断药）药理作用：选择性阻断α受体，，舒张血管，降低血压，降压时不加