慢性酒精中毒.ppt

脑电图表现应用EEG和TCD对90例慢性酒精中毒患者和90例健康对照者进行检测,并进行结果分析。结果慢性酒精中毒组EEG异常率61.11%,明显高于对照组6.67%(P0.01),主要表现为慢波化并以弥漫性θ和δ活动占优势,并伴α波前移或泛化现象。摘自精神医学杂志2011年第24卷第4期《慢性酒精中毒性精神障碍脑电图和经颅多普勒超声研究》秦伟。第31页,共46页，2024年2月25日，星期天TCD表现慢性酒精中毒组TCD异常率为82.22%,明显高于对照组26.67%(P0.01),主要表现为峰值流速异常、不对称,部分伴频谱形态改变,三峰波型频谱明显增多。结论EEG和TCD检测对于慢性酒精中毒者的脑功能状态和脑血管血流动力学的改变具有重要的诊断意义。摘自精神医学杂志2011年第24卷第4期《慢性酒精中毒性精神障碍脑电图和经颅多普勒超声研究》秦伟。第32页,共46页，2024年2月25日，星期天慢性酒精中毒的治疗戒酒是唯一的治疗方法和成功的关键。轻度（如清晨震颤），可门诊治疗。中重度住院治疗。--主要治疗戒断综合征基础治疗：应大量补充营养和B族维生素以及必要的脂肪酸和抗氧化剂，维持水及电解质平衡，并补充神经营养成分如硫胺(维生素B1)等，这些都有助于戒酒和康复治疗.对于伴随胃或肝功能障碍者可施用治胃及保肝药，以减少长期酒依赖造成的身体中毒而致的器官损害。第33页,共46页，2024年2月25日，星期天治疗（1）酒精性震颤：轻者不必药物治疗。震颤持续或较重者可用β-肾上腺素能受体阻滞剂如普萘洛尔20mgBid，逐渐增加剂量到80-120mg/d。有焦虑、失眠可给予抗焦虑治疗。第34页,共46页，2024年2月25日，星期天治疗(2)震颤谵妄:为内科急症。治疗措施包括：①使用苯二氮卓类及普萘洛尔等药物控制症状。②患者常有脱水、低钾和循环衰竭，应积极补充水分和电解质，维持水电解质平衡。③可用小量抗精神病药物控制精神症状。④预防感染和并发症。⑤采取保护性约束，防止冲动和自伤。第35页,共46页，2024年2月25日，星期天治疗(3)威尔尼克脑病和柯萨可夫综合征早期大量给予维生素B1，重症患者可同时给予烟酸和其他B族维生素，多数患者经治疗后症状可改善，但精神症状恢复缓慢。（4）脑桥中央髓鞘溶解症应注意维持电解质平衡和足够的营养，低钠血症者缓慢纠正。第36页,共46页，2024年2月25日，星期天慢性酒精中毒性周围神经病的治疗①病因治疗,戒酒、补充营养,戒酒应渐进进行,以免发生戒断综合征而导致不良后果,如戒断性幻觉、惊厥、震颤、谵妄等。目前营养周围神经的药物主要为维生素B1、维生素B6、甲钴胺等,如合并酒精中毒性脑病,在大剂量维生素B1治疗前禁用葡萄糖及肾上腺皮质激素,因前者能使丙酮酸氧化脱羧反应减慢,使患者陷入昏迷,后者阻碍丙酮酸氧化,使病情进一步恶化。第37页,共46页，2024年2月25日，星期天慢性酒精中毒性周围神经病的治疗②应用刺激神经代谢和促进神经再生长的药物,如神经生长因子、神经节苷脂等。③ATP、辅酶A、胞二磷胆碱也有一定营养神经作用,可用于治疗CAPN。第38页,共46页，2024年2月25日，星期天慢性酒精中毒性周围神经病的治疗④CTP(三磷酸胞苷二钠)具有抗损伤能力,治疗慢性酒精中毒性周围神经病有较好疗效。三磷酸胞苷二钠注射液是核苷酸类药物,其主要药效成份为三磷酸胞苷,参与机体内的核酸及磷脂的合成代谢,促进蛋白质的合成。⑤康复训练、对症处理疼痛和其他情况。第39页,共46页，2024年2月25日，星期天酒精性痴呆治疗酒精性痴呆患者可加用血管扩张药物、改善脑代谢药物、钙离子拮抗剂等，还可以给予乙酰胆碱酯酶抑制剂。可加用脑代谢活化剂。酒精性肌病、小脑变性等也是以改善营养、补充B族维生素等治疗为主。第40页,共46页，2024年2月25日，星期天临床病例（1）入院查体：BP140/70mmHg，P122次/分，神清，言语欠清，双眼球结膜黄疸，双眼旋转样震颤，心肺腹体查无异常。双上肢可见细微震颤，扑翼样震颤阴性，四肢肌力检查不合作，四肢肌张力增高，五指伸直，双下肢伸直，肌肉有疼痛，感觉检查不合作，生理反射存在，病理反射未引出。辅助检查：血常规：HGB108g/L；肝功：ALT60.1U/L；总胆45.9umol/L;直胆30.7umol/L；间胆15.2umol/L；血氨91.9umol/L；腹部示：肝实质回声增粗，脾大，胆囊壁增厚；头颅CT未见异常。第41页,共46页，2024年2月25日，星期天临床病例（1）中年男性，既往有明显饮酒史