心血管系统影像学.ppt

心包炎

pericarditis发生于心包脏、壁层的炎性病变原因感染性：结核、病毒、化脓性细菌、真菌、梅毒螺旋体以及寄生虫等，以结核最常见非感染性：外伤、肿瘤、尿毒症及粘液性水肿以及自身免疫性疾病第95页,共124页，2024年2月25日，星期天病理变化干性心包炎心包脏、壁层之间可仅有以纤维蛋白为主的渗出物，表面粗糙呈绒毛状，无明显渗液渗出性心包炎或心包腔积液心包腔内有数量不等的渗液缩窄性心包炎心包增厚，粘连和钙化而限制心脏活动，并导致心功能异常第96页,共124页，2024年2月25日，星期天血流动力学心包压力升高，使心脏舒张功能受限，体、肺静脉回流受阻右心受压：右心衰表现左心受压：左心衰表现第97页,共124页，2024年2月25日，星期天心包积液

pericardialeffusion心包积液：X线上心包积液的量在250-300ml以下不易观察，＞300ml才能较有把握识别心影下部向两侧扩大，烧瓶心或球形心卧位透视：心包积液上升主动脉根部，可使心底部增宽心搏消失，主动脉搏动存在右心受压使肺血减少，左心受压出现肺瘀血第98页,共124页，2024年2月25日，星期天疾病诊断——心包炎第99页,共124页，2024年2月25日，星期天第100页,共124页，2024年2月25日，星期天心包积液第101页,共124页，2024年2月25日，星期天缩窄性心包炎

constrictiveandadhesivepericarditis心影大小正常或轻度增大心外形变直，僵硬，三角形多见心包膜弧形钙化，为特征性表现合并纵隔胸膜粘连心搏减弱或消失上腔静脉扩张左房压高时可出现肺淤血第102页,共124页，2024年2月25日，星期天第103页,共124页，2024年2月25日，星期天第104页,共124页，2024年2月25日，星期天第105页,共124页，2024年2月25日，星期天MRI心包积液T1WI：低信号，T2WI：高信号缩窄性心包炎心包脏壁层界限不清，不规则增厚>4mm室间隔僵直，心室内径缩小，室壁运动减弱右心房扩大，上下腔静脉扩张缩窄性心包炎的积液：心包积液，又可见心包增厚。第106页,共124页，2024年2月25日，星期天ABCD大量心包积液T1WIT2WIT2WIT2WI第107页,共124页，2024年2月25日，星期天缩窄性心包炎伴右侧胸腔包裹性积液ABA.右心室腹侧心包呈不均匀轻度增厚（箭头）。B.下腔静脉明显增宽，右侧胸腔包裹性积液呈高信号。T1WIT1WI第108页,共124页，2024年2月25日，星期天缩窄性心包炎伴右侧胸腔包裹性积液冠状位示上下腔静脉增宽，尤以下腔静脉明显C第109页,共124页，2024年2月25日，星期天胸主动脉瘤

aneurysmofthethoracicaorta胸主动脉直径大于4cm，或与临近管腔比较大与1/3者真性动脉瘤瘤壁有动脉壁的三层结构按形态分囊状、梭形、和混合型假性动脉瘤动脉壁破裂后形成的血肿周围包绕结缔组织第110页,共124页，2024年2月25日，星期天X线表现纵隔增宽肿块扩张性搏动瘤壁钙化左心室增大邻近器官受压血管造影主动脉梭状或囊状扩张造影剂外溢第111页,共124页，2024年2月25日，星期天第112页,共124页，2024年2月25日，星期天第113页,共124页，2024年2月25日，星期天第114页,共124页，2024年2月25日，星期天夹层胸主动脉瘤

dissectinganeurysmofthethoracicaorta主动脉内膜撕裂，血流通过撕裂口将内膜和中膜分离，形成真假两个腔相应的动脉分支可以阻塞，引起脑缺血、肾衰或肠管缺血第115页,共124页，2024年2月25日，星期天DeBakey分型Ⅰ型：夹层源于升主动脉近段，伸展至降主动脉Ⅱ型：夹层源于升主动脉，止于无名动脉水平Ⅲ型：夹层源于升主动脉狭部，伸展至腹主动脉甚至髂动脉分叉第116页,共124页，2024年2月25日，星期天95%以上病例主动脉壁的内膜上见到一横行破口，远端有出口少数无破口，夹层由中膜内出血形成真腔常较假腔窄，且有变形夹层可破入心包、胸腔、纵隔或腹膜后第117页,共124页，2024年2月25日，星期天X线表现两上纵隔或主动脉弓将部增宽、扩张肿块搏动减弱或消失主动脉壁钙化内移＞4mm心包或胸腔积液血管造影显示真假腔，假腔常较正腔大真假腔间的线状负影为内膜片，可见破口部分血管腔