慢性肾衰的钙磷代谢紊乱及肾性骨病.ppt

各类ROD分布情况瑞金医院SHPT骨软化ABD混合性骨病1989~1991(51)26(51%)4(8%)021(41%)2004~2005(30)17(57%)2(7%)4(13%)7(23%)第63页,共67页，2024年2月25日，星期天我科透析中心共51例SHPT:29例（56.8％）低转运：7例（13.7%）第64页,共67页，2024年2月25日，星期天小结目前问题：1.监测（高钙、PTH）2.VD、钙剂治疗欠规范解决办法：1.宣教2.作好评估，统一治疗规范第65页,共67页，2024年2月25日，星期天小结第66页,共67页，2024年2月25日，星期天感谢大家观看第67页,共67页，2024年2月25日，星期天其他降磷措施增加透析次数调整透析方式（HF、HDF）透析膜DEAE膜（二乙氨乙基膜）第31页,共67页，2024年2月25日，星期天调整血钙水平的正常化低血钙：可给钙盐或维生素D，但钙磷乘积应55（4.52）高血钙：钙剂、VD、低钙透析液第32页,共67页，2024年2月25日，星期天活性VD制剂的应用作用机制：抑制甲状旁腺细胞的增殖，促进肠道钙的吸收，间接抑制PTH分泌。方法：静脉、口服第33页,共67页，2024年2月25日，星期天活性VD制剂的应用治疗前提：1.Ca2.54（10.5）2.P1.78（5.5）3.Ca×P55（4.52)第34页,共67页，2024年2月25日，星期天活性VD制剂的应用——小剂量疗法每日口服适应症：轻中度甲旁亢或维持治疗时用法：0.25～0.5ug/日QN第35页,共67页，2024年2月25日，星期天活性VD制剂的应用——冲击治疗适应症：中重度甲旁亢（300）第36页,共67页，2024年2月25日，星期天活性VD制剂的应用——冲击疗法iPTHVD300~5001~2ug/次，Biw,QN500~10002~4ug/次，Biw,QN10004~6ug/次，Biw,QN第37页,共67页，2024年2月25日，星期天活性VD制剂的应用重点——监测初治或冲击维持Ca、P2周4周iPTH4周3月AKP、A4周3月第38页,共67页，2024年2月25日，星期天活性VD制剂的副作用高钙血症异位钙化第39页,共67页，2024年2月25日，星期天新型的VD类似物22-氧杂骨化三醇帕立骨化醇度骨化醇优点:Ca、P影响小第40页,共67页，2024年2月25日，星期天CaR激动剂机制：增强CaR对细胞外钙的敏感度，从而在血钙稍低于正常时即可使受体活化、激活可降低PTH和钙磷乘积第41页,共67页，2024年2月25日，星期天甲状旁腺切除加自体前臂移植手术指征：1.高钙性SHPT2.SHPT合并广泛性骨外钙化3.严重骨病4.软组织、皮肤等缺血性损害、溃疡和坏死5.VD治疗无效第42页,共67页，2024年2月25日，星期天充分透析增加透析次数改变透析方式高通量透析器第43页,共67页，2024年2月25日，星期天纠正酸中毒CO2CP在≥22mmol/L第44页,共67页，2024年2月25日，星期天低转化性骨病第45页,共67页，2024年2月25日，星期天分类（组织形态学）骨软化（软骨病）骨再生不良（动力缺陷性骨病或无动力性骨病，aplasticbonedisease,ABD）共同特征：骨转化率和矿化率降低第46页,共67页，2024年2月25日，星期天实验室检查iPTH低/正常（100pg/ml）第47页,共67页，2024年2月25日，星期天骨软化可能由于维生素D缺乏、磷不足或铝过量导致骨矿化障碍甚于骨形成障碍，导致组织学上主要表现为板层骨样组织堆积，而不能矿化为骨组织，骨形成率低于正常实验室检查:Ca正常，P，AKP、PTH治疗需视病因而定第48页,共67页，2024年2月25日，星期天骨再生不良（ABD）在铝中毒者，可能是骨软化早期病变特点：发病多为高龄（50），糖尿病和腹透者比例高病因不清，可能与铝中毒（铝抑制成骨细胞增生、矿化，直接抑制PTH）或1，25（OH）2D3对PTH的过度抑制有关。第49页,共67页，2024年2月25日，星期天骨再生不良（ABD）病理学特征为所有骨细胞活性降低，成骨细胞、破骨细胞数减少，新骨形