小儿轮状病毒性肠炎诊治进展.pptVIP

轮状病毒引起腹泻发病机制的进展近年来研究证明，腹泻与NSP4的作用有关。NSP4现被证实是一种肠毒素。引起腹泻的机制可能为：1、NSP4作为病毒肠毒素，启动信号传导系统，引起细胞内钙离子浓度上升，氯离子分泌增加而产生腹泻。2、NSP4特异性的破坏上皮细胞的细胞膜以及细胞间的紧密连接，导致上皮细胞完整性受到损害及细胞膜的通透性改变，从而引发腹泻。3、NSP4对小肠刷状缘膜的Na+藕合的葡萄糖和L亮氨酸同时转运有直接抑制作用，可造成钠吸收不良。第14页,共39页，2024年2月25日，星期天轮状病毒感染后的免疫应答1机体自然感染轮状病毒后，通常可以获得长久免疫力，但因轮状病毒血清型别繁多，不同型别轮状病毒之间大多无交叉免疫，因此，不能对其再感染起到完全保户作用。初次感染后，38%的病人可免予再感染，77%免患腹泻，87%免患重型腹泻。第15页,共39页，2024年2月25日，星期天轮状病毒感染后免疫应答2轮状病毒感染后机体产生体液免疫、粘液免疫和细胞介导免疫，在机体免疫机制中起至关重要的作用与辅助参与作用。感染初期产生特异性IgM，维持4-5周，随后出现特异性IgG和IgA，IgG持续存在，对再感染起保护作用。十二指肠粘膜表面分泌的分泌型IgA更具有保护作用。第16页,共39页，2024年2月25日，星期天轮状病毒感染后免疫应答3除上述中和抗体外，可能还存