低血钾的监测与补钾护理课件.pptVIP

低血钾的监测与补钾护理

1.K的生理学意义2.K的代谢与调节3.低钾血症的定义4.低血钾的原因5.低血钾临床表现6.低血钾诊断7.血清钾的监测8.补钾的护理

K+的生理学意义机体在神经系统和体液的调节下，通过各个器官、系统的协调活动，共同维持内环境的相对稳定状态，叫做内环境的稳态。包括：pH、渗透压、各种化学物质的含量、温度等等。

K+的生理学意义1、维持细胞的新陈代谢2、维持细胞内外渗透压及酸碱平衡3、保持神经肌肉应激性能4、维持正常心肌收缩运动的协调

K+的代谢每日需要40～80mmol(氯化钾3～6g)体内钾(50mmol/Kg体重)细胞外2%（3.5-5.5mmol/L）细胞内98%(150mmol/L)肾脏排出，不吃也排

K+代谢的调节

低血钾的原因1.钾摄入不足2.钾损失过多3.钾在体内分布异常4.稀释性

低血钾的原因1.钾摄入不足：如长期进食不足，给病人补液时，长期未给补钾盐液体，或在营养支持过程中，营养液中钾盐的补充不足；

低血钾的原因2.钾损失过多：A呕吐、腹泻、胃肠减压及消化道瘘，大量丢失消化液；B长期应用排钾利尿剂及肾上腺皮质激素药物,失钾性肾炎、肾衰多尿期、原发性醛固酮增多症等使钾从肾脏排出过多；C呼吸性碱中毒或代谢性碱中毒；D肾脏疾病;E大量腹水，透析液钾含量过低汗液含钾只有9mmol/L，在一般情况下，出汗不致引起低钾血症，但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。

低血钾的原因

低血钾的原因④大量细胞生成,对钾的需求量增加。应用维生素B12治疗巨幼细胞贫血、粒-巨细胞集落刺激因子治疗粒细胞减少症⑤大量输注红细胞。低温保存的红细胞内钾丢失可达50%以上，输入体内后大量钾进入细胞内⑥钡盐中毒、棉子油和棉酚中毒，阻断细胞膜钾通道，钾的细胞外流减少

低血钾原因4.稀释性：见于水过多和水中毒或过多过快补液而未及时补钾，出现低钾血症。

低血钾临床表现丢失的钾大都来自细胞内。正常时细胞内的钾含量很高，在缺失350mmol以下时一般不会出现症状。临床表现的严重程度取决于细胞内外缺钾的程度及缺钾发生的速度，急性低钾血症症状比相同水平缺钾的慢性低钾血症严重。出现症状取决于A缺钾的数量；B缺钾的速度；C缺钾同时伴有缺钠，症状较轻

低血钾临床表现(1)、神经肌肉系统(2)、消化系统(3)、心血管系统?(4)、泌尿系统(5)、酸碱平衡紊乱

低血钾临床表现(1)、神经肌肉系统?表现为神经、肌肉应激性减退。当血清K+＜3.0mmol/L时，可出现四肢肌肉软弱无力，低于2.5mmol/L时，可出现软瘫，以四肢肌肉最为突出，腱反射迟钝或消失。当呼吸肌受累时则可引起呼吸困难。缺钾使平滑肌无力或麻痹,表现为腹胀,便秘,排尿困难,严重者可出现尿潴留,肠麻痹。中枢神经系统表现症状为精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。?

低血钾临床表现(2)、消化系统?缺钾可引起肠蠕动减弱，轻者有食欲不振、恶心、便秘，严重低血钾可引起腹胀、麻痹性肠梗阻。

低血钾临床表现(3)、心血管系统?低血钾时一般为心肌兴奋性增强，引起心律紊乱,可出现心悸、心律失常、早搏，阵发性心动过速，严重者可出现房室阻滞、室性心动过速及室颤，最后心脏停跳于收缩状态（石头心）。此外还可引起心肌张力减低，心脏扩大，末梢血管扩张，血压下降等。心肌病变或心力衰竭加重易引起洋地黄中毒

低钾对心电图的改变1、T波低平、平坦或倒置,合并有T波增宽,偶见T波出现切迹。2、Q—T间期通常处于正常上限或稍延长。3、ST段压低,常呈盆状改变,也可出现类似由洋地黄引起的改变。4、如以前无U波,低血钾时可出现U波;

低钾对心电图的改变

低血钾临床表现(4)、泌尿系统?长期低钾可引起缺钾性肾病和肾功能障碍，肾浓缩功能下降，出现多尿且比重低，尤其是夜尿增多。这可能与远曲肾小管细胞受损，对抗利尿激素反应降低，水重吸收能力降低所致。另外，缺钾后膀胱平滑肌张力减退，可出现尿潴留，病人常易合并肾盂肾炎。

低血钾临床表现(5)、酸碱平衡紊乱?低血钾可导致代谢性碱中毒缺钾时肾小管的K+-Na+交换受到抑制，而Na+-Hˉ交换增加较多的Hˉ自尿中排出，使尿偏酸，而血液呈碱性，这是缺钾症的一个特点。钾的丢失常伴有Clˉ的缺失，出现低Clˉ，Na+重吸收时只能与HCO3ˉ而不能和Clˉ一起进入体内，发生碱中毒。

无症状低血钾

低血钾诊断主要根据病史和临床表现。低血钾的临床表现首先为肌无力，较严重时才出现腹胀以及其它低血钾的临床表现。因此测定血钾即可判断是否有低血钾以及其严重程度，血清钾测定血钾3.5mmol/L时，出现症状即可作出诊断，但在缺水或酸中毒时，血清K+可不显示降低此外可根据心电图检查，多能较敏感地反映出低血钾