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慢性肾衰竭;讲授目的和要求;慢性肾脏病(chronickidneydiseases，CKD)

指各种原因引起的慢性肾脏损伤(肾脏结构或功能异常)或肾小球滤过率(glomerularfiltrationrate,GFR)＜60ml/min/1.73m2，持续时间＞3个月，包括:

①有或无GFR下降的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常；

②或不明原因的GFR下降(GFR＜60ml/min)，有或无肾脏损伤证据。;慢性肾衰竭（chronicrenalfailure，CRF）

是指慢性肾脏病（CKD）引起的肾小球滤过率（GFR）下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征，简称慢性肾衰。;慢性肾衰竭(chronirenalfailure，CRF)

是指各种慢性肾脏病进行性进展，引起肾单位丧失和肾小球滤过率(GFR)下降，导致代谢产物和废物潴留、水电解质和酸碱平衡紊乱、内分泌失调以及临床症状组成的综合征，简称慢性肾衰。

常常进展为终末期肾病(end-stagerenaldisease，ESRD)，CRF的晚期称之为尿毒症(uremia)。;慢性肾功能衰竭（ChronicRenalFailure,CRF）

在各种慢性肾实质疾病的基础上

缓慢地出现肾功能减退而至衰竭

临床综合征

肾功能减退

代谢产物潴留

水、电解质、酸碱平衡失调

全身各系统症状;慢性肾衰可分为以下四个阶段:

(1)肾功能代偿期；

(2)肾功能失代偿期；

(3)肾功能衰竭期(尿毒症前期)；

(4)尿毒症期。;中国慢性肾衰竭的分期方法;K/DOQI慢性肾脏疾病的分期与治疗计划;K/DOQI慢性肾脏病与我国CRF分期方法的比较;说明:

1.单纯GFR轻度下降(GFR60～89ml/min)而无肾损害其他表现者，不能认为存在明确的CKD，只有当GFR＜60ml/min时，才可按CKD3期对待。

2.在CKD5期患者中，当GFR为6～10ml/min并有明显尿毒症时，需进行透析治疗(糖尿病肾病透析治疗可适当提前至＜15ml/min)。;CKD分期;;;Ccr和GFR计算公式;慢性肾脏病与慢性肾衰的患病率;柳叶刀：慢性肾脏病已经成为中国重要的公共卫生问题;上海市ESRD透析病人数(1996-2003);

各种慢性肾脏疾病导致肾功能进行性减退

最终均可引起慢性肾功能衰竭

原发性肾小球疾病

继发性肾小球疾病

梗阻性肾病

慢性间质性肾病

肾血管疾病

先天性和遗传性肾脏疾病;(1)肾脏病变：;;(2)下尿路梗阻：;?(3)全身性疾病与中毒：;慢性肾衰的病因;*;病因顺序;;

ESRD新透析病人和全年透析病人

主要原发病因(1999-2003年);上海市新透析和全年透析糖尿病病人比较

;慢性肾衰进展的危险因素;渐进性发展的危险因素;急性加重危险因素;慢性肾衰进行性恶化的机制

尿毒症各种症状的发生机制;病因与发病机制;一、健存肾单位学说;健存肾单位减少学说

(Intactnephronhypothesis);机体为了维持正常的需要

“健存”肾单位增加负荷、加倍工作

肾小球代偿性增大、肾小管扩张、延长、肾血液灌流量加大

每个“健存”肾单位的肾小球滤过率增高

流经肾小管的原尿量增加

（补偿被毁损的肾单位的功能）

“健存”肾单位有足够的数量“健存”肾单位越来越少

肾功能代偿肾功能不全

;二、矫枉失衡学说(Trade-offhypothesis);慢性肾功能不全时，甲状旁腺激素（PTH）升高造成危害是一个典型的例子：;矫枉失衡;三、肾小球高滤过学说;肾小球高滤过学说;四、肾小管高代谢学说;五、脂代谢紊乱;六、由系膜细胞、巨噬细胞等产生的各种多肽生长因子及各种细胞因子亦有密切关系;肾组织上皮细胞表型转化的作用;某些细胞因子-生长因子的作用;慢性肾衰进行性恶化的机制

尿毒症各种症状的发生机制;尿毒症(Uremia);尿毒症症状的发生机制;;尿毒症毒素;尿毒症毒素;甲状旁腺激素(parathyroidhormone,PTH);尿毒症毒素:;（二）胍类化合物;1.引起头痛、头昏、厌食、恶心、呕吐等

2.尿素的毒性作用与其代谢产物—氰酸盐有关;;（五）中分子毒性物质;临床表现;;一、心血管系统症状（1）;一、心血管系统症状（2）;透析相关性心包