颅脑血管性病变的MR诊断.ppt

第95页,共118页，星期六，2024年，5月动脉瘤破裂，破入脑室，第96页,共118页，星期六，2024年，5月动脉瘤破裂，破入脑室以及蛛网膜下腔第97页,共118页，星期六，2024年，5月第98页,共118页，星期六，2024年，5月静脉性梗死静脉窦血栓形成、闭塞所致静脉压升高，毛细血管紧密连接和BBB破坏，液体漏出倒细胞外间隙，引起血管源性水肿静脉压升高，动脉血流缓慢，细胞毒性水肿给予适当治疗，病变恢复迅速第99页,共118页，星期六，2024年，5月第100页,共118页，星期六，2024年，5月第101页,共118页，星期六，2024年，5月第102页,共118页，星期六，2024年，5月第103页,共118页，星期六，2024年，5月ABCD第104页,共118页，星期六，2024年，5月第105页,共118页，星期六，2024年，5月C,D为5，8个月之后复查第106页,共118页，星期六，2024年，5月第107页,共118页，星期六，2024年，5月随访清晰显示流空的深静脉第108页,共118页，星期六，2024年，5月高灌注脑病血压迅速升高引起的急性全面性脑功能障碍综合症血压急剧升高引起血管痉挛，BBB破坏起病急，发展快，病程短大脑后部循环为主血管源性水肿第109页,共118页，星期六，2024年，5月第110页,共118页，星期六，2024年，5月第111页,共118页，星期六，2024年，5月第112页,共118页，星期六，2024年，5月皮层下弓形纤维 第113页,共118页，星期六，2024年，5月皮层下弓形纤维 第114页,共118页，星期六，2024年，5月第115页,共118页，星期六，2024年，5月第116页,共118页，星期六，2024年，5月第117页,共118页，星期六，2024年，5月*感谢大家观看第118页,共118页，星期六，2024年，5月第63页,共118页，星期六，2024年，5月脑实质血肿病因高血压脑出血：基底节区，很少发生于青少年，除非患者滥用药物史脑淀粉样变（脑叶出血伴痴呆）凝血异常动脉瘤血管畸形静脉闭塞血管炎第64页,共118页，星期六，2024年，5月脑出血分期超急性期：出血后4－6小时含氧Hb，含水量比较高急性期：7－72小时血块，红细胞膜完整，氧和Hb演变成脱氧Hb，水肿逐步加重亚急性期：4天至2周亚急性早期：4－7天,正铁Hb亚急性晚期：红细胞破裂第65页,共118页，星期六，2024年，5月脑出血分期亚急性期：血肿周边炎性反应，环状强化的基础慢性期：3周以上慢性早期：1月，胶质细胞增生明显，含铁血黄素沉积慢性晚期：囊性或塌陷的裂隙样残腔，外围胶原囊壁第66页,共118页，星期六，2024年，5月血肿MR表现的原理质子－电子偶极子－偶极子相互作用T2弛豫增强第67页,共118页，星期六，2024年，5月成分T2T1细胞内含氧Hb不变不变细胞内脱氧Hb不变缩短游离脱氧Hb不变不变细胞内正铁Hb缩短不变游离的正铁Hb缩短延长含铁血黄素不变缩短水肿延长延长血肿中各成分对T1,T2弛豫时间的影响第68页,共118页，星期六，2024年，5月脑血肿的MR表现

超急期–6小时内(DD=II)

-T1WI–低信号(deoxyHb)=等信号

-T2WI–低信号(deoxyHb)=等信号急性期-0-2天(ID=BD)

-红细胞完整，deoxyHb,周围水肿-T1WI–等信号,水肿低信号-T2WI–血肿低信号，水肿高信第69页,共118页，星期六，2