一氧化碳中毒急救护理查房PPT课件.ppt

纠正缺氧吸人纯氧30—40分钟3个大气压的纯氧20分钟高压氧舱治疗迅速纠正缺氧吸人新鲜空气4小时一氧化碳中毒*一氧化碳中毒急救护理查房此PPT下载后可自行编辑修改医者人之司命，如大将提兵，必谋定而后战。开始啦！请将手机调成静音，如有疑问可以随时打断我！查房目的1.能对中毒病人正确评估；能配合医生对急性CO中毒病人实施救护。2.明确急性中毒的救护原则CO中毒的病情评估内容、救护程序能力目标知识目标态度目标3.具备救死扶伤精神，具有争分夺秒的抢救意识，反应敏捷，行动迅速。护理查房拟解决的问题中毒病人分类1对一氧化碳中毒病人的正确急救22目录CO中毒镇静催眠药中毒酒精中毒食物中毒有机磷中毒（二）临床表现皮肤粘膜改变神经系统表现眼部表现消化系统表现呼吸系统表现泌尿系统表现循环系统表现血液系统表现发热急救护理紧急抢救生命、维持生命征平稳1迅速清除毒物脱离中毒现场1）清洁皮肤：脱下污染的衣物，迅速用大量清水冲洗2）清除眼内毒物：清水彻底冲洗，至少5min原则：早、彻底1)神志清清醒者2）选择胃管3）插管注意4）插好胃管6）洗胃液种类7）洗胃液的温度8）每次洗胃量9）洗胃的原则10）检查洗胃机性能11）胃管保守一定时间12）拔胃管应保持胃管一定负压2留取标本做毒物鉴定尽早鉴定，减少治疗盲目性3生命体征监护密切观察病人保持呼吸道通畅做好心脏监护维持水及电解质平衡3）洗胃ABCD一般护理饮食口腔护理对症护理心理护理

急性一氧化碳中毒

CarbonMonoxide

病历摘要

患者年万龙男28岁，主因头晕约半小时于2017.10-1512：00分就诊半小时前楼发生火灾，被动吸入烟雾后发生呛咳，干呕，伴胸痛。于13点半患者感呼吸困难加重，全身无力伴双手麻木遂收入急诊内科；。既往体健，无高血压，肝肾疾病、糖尿病、心脏病史。查体：36.60CP98次/分R20次/分BP122/72mmHg

神志清楚，双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm对光反射灵敏，颈软无抵抗，甲状腺（-）心肺（-）腹平软，肝脾肋下未触及实验室检查：Hbl35g/L，WBC6.82×109g/LcoHb弱阳性治疗：1）面罩吸氧8升/分2）高压氧治疗3）静脉给药，输入能量合剂

学习了CO的性质（1）物理性质无色、无味、气态、密度比空气稍小、难溶于水（2）化学性质1、CO具有可燃性2、CO具有毒性3、CO具有还原性2、CO的用途：1、可作燃料2、可以用于冶金工业CO与CO2的物理性质比较表

CO2CO颜色无色无色状态气态气态气味无味无味密度(与空气比较）比空气大比空气稍小溶解性能溶于水难溶于水一氧化碳中毒病因发病机制迟发性脑病病情评估病因工业中毒日常生活中毒一氧化碳中毒发病机制

1.阻碍O2的传递和释放COO2HbCOHbO2HbCO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍COHb不能带氧，且不易分解，是O2Hb解离速度的1/3600倍低氧血症和组织缺氧！2.抑制细胞呼吸CO与肌红蛋白结合，影响细胞内氧的弥散，破坏线粒体功能；CO与细胞色素氧化酶结合，抑制组织细胞的内呼吸，加重组织缺O2。3.脑对缺氧最敏感，首先受到损害。脑缺O2，脑血管先痉挛，后扩张、麻痹，容积增大。ATP耗尽，钠泵运转失调,渗透性增强，细胞内水肿。脑内酸性代谢产物蓄积，血脑屏障通透性增加，细胞间质水肿。脑水肿，微循环障碍，加重脑缺O2和脑水中，激发脑血管病变，微血栓形成。病情评估病史急性中毒的表现急性中毒的表现中毒后迟发脑病的表现意识障碍恢复后，经过2～60天的“假愈期”再次出现下列临床表现1精神意识障碍2锥体外系神经障碍3锥体系神经损害4大脑皮质局灶性功能障碍救治原则一氧化碳中毒现场急救纠正缺氧治疗感染控制高热防治并发症及后发症防治脑水肿促进脑细胞代谢现场急救一氧化碳中毒打开门窗将患者移到空气新鲜处，注