一氧化碳中毒PPT参考.ppt

迟发性脑病临床表现(1)假愈期：多为2～3周，(2)发病，记忆力减退、反应迟钝、不语、淡漠和精神行为异常最为常见(3)主要症状及体征：①认知障碍。②锥体外系统功能障碍，大多数为震颤麻痹，③精神症状。④去皮质状态。⑤局灶性神经功能缺损。（4）CT可见脑白质密度减低，MRI可见脑水肿消失，表现为脱髓鞘、梗塞、软化灶。诊断--假愈期**迟发性脑病—治疗对症支持治疗高压氧治疗，治疗15次，休息10-15d，药物：①多奈哌、奇益智药、齐拉西酮，②吡拉西坦、茴拉西坦、奥拉西坦，③糖皮质激素，不推荐常规使用，④巴氯芬(力奥来素)，脊髓部位的肌肉松弛剂，主要治疗中枢性痉挛性瘫痪，⑤氟哌啶醇，治疗肌张力异常综合症**一氧化碳中毒临床治疗指南黎君彦*接触途径燃烧密闭空间炉具，热水器，燃煤锅炉，煤矿瓦斯爆炸，度假胜地，车辆、飞机废气，密闭塑料大棚、饲养场的孵化车间，**毒性每分钟通气量CO暴露时间CO浓度环境含氧量**临床表现---神经系统中毒性脑病：意识障碍、精神症状、抽搐和癫痫，局灶表现：偏瘫、单瘫、震颤等脑水肿：意识障碍，呕吐、颈抵抗，视乳头水肿。脑疝皮层盲：双侧枕叶病变，双眼视力减退或黑蒙；瞳孔对光反射存在；精神状态较好。周围神经损害：面神经麻痹、喉返神经损伤等皮肤植物神经营养障碍：少数重症患者在四肢、躯干出现红肿或大小不等的水泡并可连成片。**呼吸系统：急性肺水肿，ARDS循环系统：少数病例可发生休克、心律失常，急性左心衰竭的发生率极低。泌尿系统：肾血容量不足（低血容量、心功能不足）导致肾功能损害，临床表现**临床表现---并发症横纹肌溶解综合征：肌肉缺血，昏迷致长时间受压，脑梗死脑出血痫性发作或癫痫**实验室检查---血HbCO测定比色法脉冲血氧定量法：八波长脉冲无创血氧计，血气分析法：**实验室检查血清酶测定：磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)，一氧化碳中毒时可达到正常值的10-1000倍，增高程度远远超过急性心肌梗死。血气分析，PaO2明显降低，低碳酸血症和呼碱，后期呼酸，代酸。肾功能检查脑电图--不作为常规脑CT--重症ACOP患者应作为常规检查项目MRI--重症昏迷患者，**诊断标准轻度中毒，血液碳氧血红蛋白浓度可高于10%，具有以下任何一项表现者:

??a)出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐;

??b)轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。

???

中度中毒，血液碳氧血红蛋白浓度可高于30%。

??除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症者。

??**诊断标准重度中毒，碳氧血红蛋白浓度可高于50%，

??具备以下任何一项者:

1意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态。

2患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者:

??a)脑水肿;

??b)休克或严重的心肌损害;

??c)肺水肿;?

??d)呼吸衰竭;

??e)上消化道出血;

??f)脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。

**诊断标准-迟发脑病急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约2-60天的假愈期，又出现下列临床表现之一者:

??a)精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态;

??b)锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现;

??c)锥体系神经损害(如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等)

??d)大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出现继发性癫痫。头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区;脑电图检查可发现中度及高度异常。**治疗-院前转移病患到空气新鲜处，解开衣领，保持呼吸道畅通，将昏迷患者摆成侧卧位，避免呕吐物误吸。现场氧疗采用无重复呼吸面罩(贮氧袋面罩和Venturi面罩)氧疗效果好，实用性、经济性高，首先推荐使用。**早期抢救治疗高流量、高浓度补氧积极的支持治疗气道管理、血压支持、稳定心血管系统、纠正酸碱平衡和水电解质平衡失调，合理脱水、纠正肺水肿和脑水肿，改善全身缺氧所致主要脏器脑、心、肺、肾缺氧所致器官功能失调。气管插管持续严重低氧血症，经吸痰、吸氧等积极处理低氧血症不能改善时**高压氧治疗在急性期应尽早送到有高压氧舱的医院行高压氧治疗。高压氧治疗压力0.20～0.2