骨代谢异常的生物化学检验 (2).ppt

1.代谢天然的维生素D有两种：VitD2（麦角钙化醇）、VitD3（胆钙化醇）。（1）合成活性D3活性是维生素D3的10～15倍二、维生素D维生素D在体内的活性形式有25-(OH)D3、1,25-(OH)2D3、24,25-(OH)2D3等。其中25-(OH)D3为主要形式，浓度比1,25-(OH)2D3高500～1000倍，并且半寿期最长（15～45天），是反映皮肤合成和食物摄取维生素D营养状态的理想指标，是指导维生素D用量的最适指标。第60页,共70页，星期六，2024年，5月（2）骨代谢调节:

靶器官是小肠、骨、肾脏。对小肠的作用(+)小肠对钙、磷的吸收对骨的作用(+)骨骼的更新(先溶骨再成骨，溶骨成骨)对肾的作用(+)肾远曲小管及集合管合成钙结合蛋白，促进钙的重吸收总效应升高血钙与血磷第61页,共70页，星期六，2024年，5月2.维生素D缺乏与代谢性骨病（1）维生素D摄入不足佝偻病和骨软化症（2）肝性佝偻病和肾性佝偻病（3）维生素D依赖性佝偻病表现为1，25-二羟维生素D3降低，血清磷降低，血清钙含量低或正常，血清骨碱性磷酸酶增高。发生佝偻病和骨软化病，同时肌肉松弛、非特异性神经精神症状、生长迟缓、免疫力低下等表现。第62页,共70页，星期六，2024年，5月25-(OH)D3测定【临床意义】1．生理性变化血清25-(OH)D3有随季节变化的特点，夏秋季高于冬春季；有随年龄增高而后下降的趋势。2．病理性变化升高见于维生素D中毒症；降低见于维生素D缺乏性佝偻病、骨软化症、手足搐搦症、肾脏疾病、乳儿肝炎、骨肿瘤等。第63页,共70页，星期六，2024年，5月1,25-(OH)2D3的测定【临床意义】1．升高见于妇女妊娠期、原发性甲状旁腺功能亢进、维生素D依赖性佝偻病Ⅱ型、高钙血症性类肉瘤等。2．降低见于尿毒症、骨质疏松症、甲状旁腺功能减退、维生素D缺乏性佝偻病、维生素D依赖性佝偻病I型等。第64页,共70页，星期六，2024年，5月（1）合成由甲状旁腺滤泡旁细胞合成、分泌的一种单链多肽激素。（2）合成调节受血浆中的钙离子的影响，CT的分泌随血钙升高而增加，两者呈正相关。三、降钙素【检测方法】降钙素在血中的含量甚微，到目前为止，降钙素的测定方法主要有放射兔疫测定法、化学发光免疫分析法。第65页,共70页，星期六，2024年，5月（3）骨代谢调节靶器官主要是骨和肾，对小肠间接影响。对小肠的作用(-)通过抑制1,25(OH)2D3生成，间接抑制钙的吸收。对骨的作用(+)骨盐沉积对肾的作用(-)肾近曲小管对磷远曲小管对钙的重吸收总效应降低血Ca2+、血磷第66页,共70页，星期六，2024年，5月（4）降钙素分泌异常①升高见于：孕妇、儿童、甲状旁腺功能亢进、肾衰、慢性炎症、甲状腺降钙素分泌细胞癌、白血病、骨髓外骨髓增殖症、肺癌等。②降低见于：甲状腺先天发育不全、甲状腺全切患者、低血钙、老年性骨质疏松等。第67页,共70页，星期六，2024年，5月PTH、CT、活性D3与血钙、血磷的恒定第68页,共70页，星期六，2024年，5月三种激素对钙磷代谢的影响第69页,共70页，星期六，2024年，5月感谢大家观看第70页,共70页，星期六，2024年，5月****（二）临床表现：1.肌无力、肌张力过低、承重功能减弱使肢体弯曲，呈“O”型或“X”型腿、身材矮小。2.肋软骨连接处肿胀形成串珠、方颅等。3.成年人，骨发育完全，骨痛是最普通的症状，可能发生应力性骨折。第28页,共70页，星期六，2024年，5月（三）实验室检查1.血钙正常或轻度下降，血磷明显下降。血清钙、磷乘积明显低于正常，2.尿钙减少，尿磷一般无变化。3.血清骨碱性磷酸酶增高。4.活性维生素D降低。5.血PTH多升高。第29页,共70页，星期六，2024年，5月Paget病于1877年为SirJamesPaget首次描述为畸形性骨炎，这是老年人群中第二常见的骨病变，仅次于骨质疏松。本病可以分为三期:首先是溶骨期:非典型破骨细胞的过度的骨质吸收。之后第二期，混合期，即正常的成骨细胞迁移进来并引起骨质快速增生。新生骨是紊乱的，肥大、血供更丰富。终末期或硬化期，成骨细胞的活性占优势并形成增厚增大的硬化骨。Paget’s病变形性骨炎骨的局部性病变，骨吸收后被混乱形式的骨质所替代。1.临床表现：受侵部位出现局部骨痛和发热，骨