脑缺血缺氧与术中脑保护.pptx

脑缺血缺氧与术中脑保护副标题

前言脑缺血是围术期最严重的并发症之一，尽管发生率较低，但在某些手术中发生率较高，如心脏手术后神经系统并发症发生率为2%~6%，颈动脉内膜剥脱术后神经系统并发症发生率为2.1%~15.0%。在神经外科手术，如颅内动脉瘤或动静脉畸形手术，更易发生脑缺血。

脑缺血、缺氧与神经功能损害

脑缺血、缺氧与神经功能损害胶质细胞活化后释放大量炎性因子，炎症因子大量释放后穿破血脑屏障进入血液，引起血液中的有害物质大量释放，进入脑组织，造成神经功能障碍。

脑缺血、缺氧与神经功能损害

脑缺血、缺氧与神经功能损害血液从心脏流向颈内动脉和椎动脉，供给大脑后，经过氧化磷酸化为脑组织提供能量，但脑组织储能较低，研究发现若脑缺血时间＞5min就可能造成大脑神经功能障碍。

脑血流的维持—脑灌注压（CPP）CPP=平均动脉压（MAP）-颅内压（ICP）CPP可维持稳定的脑血流，正常值为50~150mmHg。若CPP过低易造成脑缺血，过高易造成脑水肿。脑缺血、缺氧可使ICP升高，降低CPP。

脑血流的维持—脑灌注压（CPP）高ICP的临床表现

脑血流的维持—脑灌注压（CPP）轻度的ICP患者可能会有头痛、恶心、呕吐、胃肠道功能紊乱等症状。重度ICP增高可能造成脑疝、卒中、脑出血、库欣反应（表现为血压快速升高，心率减慢）。

脑血流的维持—脑灌注压（CPP）ICP升高机制

脑血流的影响因素

其他麻醉药物对脑血流的影响1.阿托品：可通过血脑屏障，作用于中枢神经系统，产生兴奋作用，增加术后谵妄的几率，脑损伤的患儿对其毒性反应极为敏感。2.东莨菪碱：最易通过血脑屏障，对大脑皮层起到抑制作用，因此严重心脏疾病患者禁用3.咪达唑仑：增加术后谵妄发生风险，易造成低血压、肝肾功能异常、代谢延长等症状，但可以治疗小儿癫痫、惊厥。?

其他麻醉药物对脑血流的影响4.氟马西尼：能被脑组织摄取，可与γ-氨基丁酸（GABA）受体结合，但不产生生物学活性戒断症状。?5.新斯的明：禁用于癫痫、心绞痛、室性心动过速、机械性肠梗阻、尿路梗阻及支气管哮喘患者。

脑缺血、缺氧患者的术前评估1.评估神经系统功能（患者意识、瞳孔、肌力、感觉障碍）。2.颅脑创伤患者要按照饱胃患者对待，做好紧急气道准备，对于颈椎等多处骨折、神经源性肺水肿、颅底骨折患者不宜行经鼻插管。3.颈动脉内膜剥脱患者需要关注卒中面积、时间，病变部位、程度，willis环是否完整。

脑缺血、缺氧患者的术前评估4.颅内肿瘤患者需要关注肿瘤大小及部位，肿瘤与血管、神经的关系，中线有无移位。5.垂体瘤患者评估其激素分泌类型后，再评估其合并症情况，是否合并肢端肥大症、困难气道、心功能损害。

脑缺血、缺氧患者的术前评估格拉斯评分（GCS）5分以下为极重度颅脑损伤（病死率60%以上），8分以下为重度颅脑损伤（病死率33%）。

术中管理目标

术中脑保护术中液体管理需要维持血流动力学稳定及正常的脑灌注压下限制输液。

术中脑保护1.乳酸钠林格液，不宜大量输注。

2.生理盐水。

3.胶体液：对ICP影响小，更推荐输注。

4.甘露醇：易造成一过性高血钾症。

5.高渗盐水。

术中脑保护麻醉后血管扩张造成的补偿性扩容可通过5~7ml/kg胶体液补充，术前脑水肿限制水入量和甘露醇脱水量可以酌情补充，术前禁食、水引起的缺失量是否补充尚有争议。

术中脑保护术中血糖管理患者术前糖化血红蛋白（HbA1C）≤7.0%，空腹血糖≤180mg/dl，餐后血糖≤216mg/dl（12mmol/L）时，提示血糖控制满意。若患者术前HbA1C8.5%，应推迟择期手术。若患者手术时间较长或术前长时间禁食、禁水，建议停用口服降糖药。一般情况下，每5~15min监测一次血糖，术中血糖控制目标为5.6~10.0mmol/L。脑血管病患者低血糖耐受差，血糖控制目标为12.0~13.9mmol/L。

术中脑保护术中体温管理亚低温治疗是将患者体温控制32℃~34℃，主要适用于成人心脏骤停复苏后或心脏骤停患者。在常规神经外科手术中，因心脏骤停引起全脑缺血、缺氧的现象比较少见，往往都是一过性心脏骤停易引起全脑缺血、缺氧。因此神经外科手术术中维持正常体温即可。

麻醉药的脑保护作用几乎所有麻醉药的脑保护作用均是从动物研究中获取。1.硫苯妥钠可应对局灶性脑缺血。2.吸入麻醉药可应对局灶性脑缺血，但效果能否持续存在还有很大的不确定性。3.丙泊酚可减轻脑缺血损伤，但效果能否持续还有很大的不确定性。

麻醉药的脑保护作用4.氯胺酮易造成精神不良反应。5.依托咪酯可降低脑血流，改善脑代谢，但易诱发癫痫。6.右美托咪定可降低儿茶酚胺水平，减轻脑损伤。

术中注意事项术中注意患者体位的摆放，避免重要器官的压迫。插管时建议采用加强管，上头