心血管系统的药物—抗心绞痛药（药物学课件）.pptx

抗心绞痛药;抗心绞痛药;抗心绞痛药;抗心绞痛药;抗心绞痛药;心绞痛概述;心绞痛概述;知识链接—心绞痛的类型;室

内

压;;﹥;1.降低耗氧量

2.增加心肌供氧

3.改善心肌代谢

4.抑制血栓形成;抗心绞痛药;抗心绞痛药按化学结构和作用机理可分为三类：

硝酸酯类——硝酸甘油

β受体阻断药——普萘洛尔

钙通道阻滞药——硝苯地平;抗心绞痛药的作用机制;1.舒张小静脉和小动脉，减轻心脏前、后负荷，降低室壁张力，降低心脏耗氧量。

2.舒张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛或促进侧支循环形成而增加心肌供氧。

3.减慢心率、减弱心肌收缩力，降低心肌耗氧量。

4.抑制血小板聚集和血栓形成。;典型药物介绍;;硝酸酯类及亚硝酸酯类药;;硝酸甘油在中性和弱酸性条件下较稳定，但在碱溶液中容易水解。

硝酸酯类在受到撞击和高热时易发生爆炸，故使用、储存和运输时应注意,为增加安全性，可将其溶解在乙醇中储存和运输。

。;课堂活动;1．舒张全身A、V，降低心肌耗氧量。

舒张容量血管→心室舒张末容积↓，心室壁肌张力↓降低前负荷；

舒张阻力血管→心室射血阻力↓，心脏作功↓降低后负荷。;2.舒张冠脉、增加缺血区血流量。

扩张冠状血管及侧支血管→增加侧支循环→缺血区血流量增加；

舒张容量血管→回心血量↓→心室壁肌张力↓→使血液易从心外膜区域向心内膜下流动→缺血严重的心内膜下层血液供应↑。;心脏冠脉解剖特征;;;药物的全身扩血管作用，使左心室舒张末压↓，血液易从心外膜流向缺血的心内膜下层。;作用机制

药物与硝酸酯受体结合→产生NO→激活GC→细胞内cGMP↑→降低细胞内钙浓度→血管平滑肌松弛→舒张血管。

特点

舒张容量血管＞舒张阻力血管;松弛血管机制(P113);硝酸甘油;硝酸甘油;硝酸甘油;硝酸甘油;又名硝异梨醇，消心痛，

1，4:3，6-二脱水-D-山梨醇-2，5-二硝酸酯。;硝酸异山梨酯;;β受体阻断药;普萘洛尔;(1)稳定性及不稳定性心绞痛：对兼有高血压或心律失常者更为适用，不宜用于变异性心绞痛，与硝酸酯类合用可提高疗效，减少药物剂量。

(2)早期急性心肌梗塞：缩小梗塞范围。;课堂讨论;???理。

β受体阻断药阿替洛尔可降低心率，减弱心肌收缩力，从而降低心肌耗氧量，改善缺血区心肌缺血缺氧，降低心血管事件发生率，从而减少住院次数。此外，β受体阻断药还能有效减少猝死，预防心肌梗死后再梗死的发生。

应用注意事项：β受体阻断药突然停药可发生反跳现象，即心绞痛或心衰突然加重，因此服用β受体阻断药应逐渐增加剂量，待病情稳定后再逐渐减少剂量，避免突然停药。;;常用于抗心绞痛的钙通道阻滞药

硝苯地平（nifedipine，心痛定）

地尔硫卓（diltiazem，硫氮卓酮）

维拉帕米（verapamil，异搏定）;1.降低心肌耗氧量：

舒张血管，降低外周阻力，↓后负荷↓心率↓收缩力。

2.增加缺血区血供：

扩张冠脉、↑侧支循环、抑制血小板聚集，解除冠脉痉挛→↑冠脉和缺血区血流量；

3.保护缺血心肌:防止C内↓Ca2+超载。;可用于各种类型的心绞痛及心肌梗死，尤适于因冠脉痉挛引起的变异型心绞痛（首选）。

;又名心痛定、硝苯吡啶、硝苯啶，

1,4-二氢-2,6-二甲基-4-（2-硝基苯基）-3,5-吡啶二甲酸二甲酯。;;课堂活动;硝苯地平;钙通道阻滞药;抗心绞痛药的联合用药;硝酸酯类与β受体阻断药合用治疗心绞痛的效应;1.迅速救治急性发作立即使用硝酸甘油，改善心肌氧供需平衡，防止急性心肌梗死、心功能不全、心律失常等发生。

2.β受体阻断药主要用于稳定型而禁用于变异型，钙通过阻滞药，对变异型疗效好。;3.合理配伍提高疗效

硝酸甘油与β受体阻断药合用；

钙通道阻滞药与β受体阻断药合用。

4.选择最佳给药时机

稳定型心绞痛在上午易发作，宜早晨用药；

变异型心绞痛在休息睡眠时易发作，宜睡前用药。

使用长效药物能提高依从性。;课堂讨论;（1）延长用药间隔可避免耐受的出现。对于透皮吸收的硝酸甘油酯类，夜间可撤掉贴剂；口含及软膏制剂，1天中最后一次用药可以免除。

（2）另一避免耐受的出现方法是可应用一种能提供巯基的药物，如乙酰半胱氨酸、蛋氨酸或卡托普利。;硝酸甘油、硝酸异山梨酯等硝酸酯类药物在受到撞击和高热时有爆炸的危险，因此在运输和使用时，应避免受热和撞击。为增加安全性，可将其溶解在乙醇中储存和运输。;硝苯地平、尼索地平、氨氯地平的结构均为二氢吡啶类药物，二氢吡啶类药物对光敏感，见光可发生光化学岐化反应，生成有毒的吡啶产物，因此在使用和保管时应避光。临床在进行输液治疗时，应在输液瓶的外面用遮光的物质（如黑色塑料等）包装起来，可避免药物分解。