变态反应性支气管肺曲霉菌病诊治进展.pptxVIP

变态反应性支气管肺曲霉菌病诊治进展张家港市中医医院冯高华(allergiebronchpulmonaryaspergillosis,ABPA)变态反应性支气管肺曲霉菌病诊治进展第1页

定义ABPA是人体对寄生于支气管内曲霉抗原发生变态反应所引发一个肺部疾病。多由烟曲霉（AF）诱导，发生于非免疫受损个体。常引发肺浸润和近端支气管扩张。变态反应性支气管肺曲霉菌病诊治进展第2页

流行病学主要发生在支气管哮喘及囊性纤维化患者。在支气管哮喘病人中约占1~20%，在难治性哮喘病人占组成比可达7-14%，而入住ICU重症支气管哮喘患者中ABPA患病率为35-40%。在肺囊性纤维化(CF)病人中约占2~15%。（＊）发病年纪：临床上以20-40岁多见，性别无显著差异。发病季节：湿润、温暖气候或冬季室内条件下高发。多数患者有特异性体质，对各种食物及药品过敏。（＊）近年来部分文件报道百分比有所升高，但还未有权威流行病学数据公布。变态反应性支气管肺曲霉菌病诊治进展第3页

病因和发病机制1、变应原刺激作用：曲霉是引发ABPA主要致病菌，尤其以烟曲霉最常见，约占80%~90%。对曲霉敏感特应质个体吸入高浓度烟曲霉孢子，进入气道后发育长出菌丝，菌体释放出变应原和蛋白酶，损害黏液纤毛去除功效，破坏气道上皮细胞，并激活肺天然免疫，造成炎症细胞浸润，激发速发相和迟发相炎症反应。变态反应性支气管肺曲霉菌病诊治进展第4页

病因和发病机制2、免疫反应机制：上述炎症反应可促进各种细胞因子释放，从而介导组织损伤以及气道修复、重塑等病理过程。3、遗传易感性：研究结果显示，人类白细胞抗原(HLA)DR-2存在及HLA-DQ2序列缺失与ABPA发病有相关性。另外，IL-10开启子多态性、表面蛋白A基因多态性、IL-4ɑ链受体多态性等也与ABPA易感性及发病相关。变态反应性支气管肺曲霉菌病诊治进展第5页

临床表现临床多表现为低热、咳嗽、咳痰等感冒样症状，以及咯血、喘息、胸闷症状约有31～69%患者可咳出黑褐色黏液痰约90%患者有哮喘发作，有时甚至出现难以控制哮喘发作肺部听诊正常或可闻及哮鸣音，15%患者可闻及湿性罗音，约16%患者可见杵状指伴随病程延长，可出现肺纤维化、肺动脉高压和呼吸衰竭变态反应性支气管肺曲霉菌病诊治进展第6页

辅助检验（一）体液检验：外周血嗜酸粒细胞计数升高痰涂片和痰培养可见菌丝或痰培养烟曲霉阳性血清总IgE抗体显著升高，＞1000IU/ml需考虑ABPA血清特异性烟曲霉IgE抗体和IgG抗体升高血清烟曲霉沉淀试验阳性变态反应性支气管肺曲霉菌病诊治进展第7页

辅助检验（二）曲霉皮肤试验：皮试包含皮肤点刺试验和皮内试验，以组胺作为阳性对照，生理盐水为阴性对照。烟曲霉皮试阳性是诊疗ABPA必要条件。皮肤针刺试验阳性结果阴性结果行血清学检验排除ABPA变态反应性支气管肺曲霉菌病诊治进展第8页

辅助检验（三）影像学检验：1、胸部X线或CT示：游走性或重复性浸润影，均匀实变影，不足肺不张（10-60%），“牙膏样”、“指套样”阴影（多提醒中心性支扩）。2、可见黏液栓或支气管内液平面。中叶内侧段肺不张变态反应性支气管肺曲霉菌病诊治进展第9页

变态反应性支气管肺曲霉菌病诊治进展第10页

辅助检验3、中心性支气管扩张是其较为特征性改变，其发生率约70%左右。以囊状扩张为主,管径增宽显著,扩张支气管轮廓较普通支扩及继发牵拉性支扩更为柔和纡曲,受累范围较长时类似静脉曲张样改变。变态反应性支气管肺曲霉菌病诊治进展第11页

辅助检验（四）肺功效检验：1、可表现为阻塞性或限制性通气功效障碍。2、急性发作期部分患者表现为可逆阻塞性通气功效障碍，支气管舒张试验阳性率约在31-56%。3、在疾病早期，疾病缓解后肺功效可恢复到原来水平。变态反应性支气管肺曲霉菌病诊治进展第12页

辅助检验4、伴随病程延长，一秒用力呼吸容积（FEV1）不停下降。晚期出现肺纤维化时可表现为限制性通气功效障碍及弥散功效障碍。5、肺功效检验可作为治疗效果评价指标。变态反应性支气管肺曲霉菌病诊治进展第13页

辅助检验（五）经典病理学特征：支气管腔内黏液栓塞富含嗜酸粒细胞非干酪性肉芽肿，主要累及支气管和细支气管嗜酸粒细胞性肺炎中心性支气管扩张变态反应性支气管肺曲霉菌病诊治进展第14页

诊疗标准年美国感染学会制订曲霉病诊治指南提出诊疗ABPA标准7项主要标准标准1、发作性哮喘；2、外周血嗜酸粒细胞增多；3、曲霉抗原皮试呈速发阳性反应；4、血清曲霉变应原沉淀抗体阳性；5、血清总IgE抗体水平升高；6、游走性或固定性肺部浸润影；7、中心性支气管扩张。4项次要诊疗标准1、屡次痰涂片或培养曲霉阳性；2