冠状动脉微血管疾病诊断和治疗的中国专家共识.pptx

冠状动脉微血管疾病诊疗和治疗中国教授共识;目录

CMVD定义、流行病学

CMVD病理生理学

CMVD诊疗技术

CMVD分类及临床表现

CMVD诊疗教授提议

;CMVD：是指在各种致病原因作用下，冠状前动脉和小动脉结构和（或）功效异常所致劳力心绞痛或心肌缺血客观证据临床综合征。;1.当前尚无大样本人群CMVD流行病学资料。

2.在含有心肌缺血症状但冠状动脉造影显示非阻塞性病变患者中，CMVD发生率约为45%~60%。

3.冠状动脉造影显示正常和非阻塞性冠状动脉病变患者主要心血管事件和全因死亡率显著高于对照人群,研究者推测，CMVD可能是造成这些患者不良预后主要原因。

4.在无冠心病病史和无正电子发射型计算机断层显像（positronemissioncomputedtomography，PET）心肌灌注显像异常405例男性和813例女性患者中，以PET测量冠状动脉血流贮备（coronaryflowreserveCFR）2作为判定标准，CMVD发生率男性为51%，女性为54%，且CFR2是不良心血管事件独立预测原因。所以，CMVD检出和治疗含有十分主要临床意义。;CMVD病理生理学;CFR;3.冠状动脉微血管结构异常：冠状动脉微血管结构异经常见于肥厚型心肌病和高血压病，表现为室壁间小动脉因为平滑肌细胞肥厚和胶原沉积所致中膜肥厚，常伴有内膜增厚，从而造成小动脉管腔面积轻度缩小。;4、冠状动脉微血管功效异常：

（1）内皮细胞依赖性血管舒张异常:常见于糖尿病、肥胖、吸烟以及其它心血管疾病危险原因携带者，主要机制是一氧化氮（NO）产生和释放异常。

（2）内皮细胞非依赖性血管舒张异常:主要机制是血管活性物质经过刺激血管平滑肌细胞膜受体和细胞内信号通路而产生血管舒张异常。

;（3）微血管缩窄:一些血管活性物质可造成微血管弥漫性缩窄和心肌缺血而对心外膜冠状动脉无影响。

（4）微血管栓塞:冠状动脉微循环血管内栓塞可由斑块碎片、微栓子或嗜中性粒细胞-血小板聚集物所产生。

（5）血管外机制:可见于左心室舒张压显著升高疾病如左心室肥厚、左心室纤维化等，以及可直接降低冠状动脉舒张压疾病如主动脉瓣狭窄、冠状动脉重度狭窄、前小动脉缩窄、低血压等。

;CMVD诊疗技术

4.1评价冠状动脉微血管功效血管活性药品：冠状动脉微血管功效常经过检测冠状动脉微血管对血管扩张剂反应来评定，惯用测量指标是冠状动脉微血管呈最大程度扩张时冠状动脉血流量与基础状态下冠状动脉血流量比值。惯用药品为(腺苷、双嘧达莫、乙酰胆碱）;4.2评价冠状动脉微血管功效无创伤性技术

经胸超声冠状动脉血流显像（TTDE）

单光子发射计算机断层成像术SPECT）

PET：正电子发射型计算机断层显像

CMR：心脏磁共振成像;

;4.3评价冠状动脉微血管功效创伤性技术

选择性冠状动脉造影

温度稀释法

IMR:冠状动脉微血管阻力指数

ICD：冠状动脉内多普勒血流导丝

;冠状动脉微血管疾病诊断和治疗的中国专家共识;CMVD分类及临床表现;1.不合并阻塞性冠状动脉疾病CMVD

;（2）临床表现：主要症状是劳力相关胸痛发作主要症状是劳力相关胸痛发作，极难与严重冠状动脉狭窄患者胸痛症状相区分，但以下特点提醒CMVD可能性：①女性多见，约占CMVD患者56%~79%，多数发生在绝经期后；②胸痛绝大多数系劳力诱发，单纯表现为静息性胸痛冠状动脉微血管病患者较少；③单次胸痛连续时间较长，半数以上超出10min，停顿运动后胸痛症状仍连续数分钟；④胸痛发作时含服硝酸甘油效果不佳甚至恶化。;原发性不稳定型微血管心绞痛：（1）定义:原发性不稳定型微血管心绞痛是指临床表现为不稳定型心绞痛或非ST段抬高型急性心肌梗死并伴有冠状动脉微血管功效异常试验室证据，同时排除心外膜下阻塞性和痉挛性冠状动脉病变、一过性冠状动脉血栓形成、心肌病变或其它心血管疾病综合征。;（2）临床表现：主要临床表现为重复发生胸痛，常出现在静息状态，相当一部分患者可于凌晨痛醒，亦可表现为轻度体力活动后胸痛，但诱发心绞痛体力活动阈值不恒定，胸痛连续时间可长达1~2h，含服硝酸甘油无效。胸痛发作时或Holter监测可统计到心电图缺血型ST-T改变并呈动态演变。5%~10%非ST段抬高型急性冠状动脉综合征患者虽有急性胸痛但冠状动脉造影正常或靠近正常，女性患者这一百分比可高达30%，微血管心绞痛是造成这些患者症状主要原因。

;合并阻塞性冠状动脉疾病CMVD;急性冠状动脉综合征：近年研究发觉破裂斑块远端微血管出现缩窄而非扩张，可能是因为斑块破裂后激活血小板，造成微栓塞或释放缩血管、促炎和促黏附因子，使微血管阻力升高，而抗血小板药品可改进微血管灌注。