低血糖症PPT课件 (2).pptx

低血糖症1

定义：低血糖症((hypoglycemia)是一组多种病因引起的以血浆葡萄糖(简称血糖)浓度过低，临床上以交感神经兴奋和脑细胞缺糖为主要特点的综合征。一般以血浆葡萄糖浓度低于2.8mmo1/L50mg/dl)作为低血糖症的标准。低血糖反应2

[病因和临床分类]临床上按低血糖症的发生与进食的关系分为空腹(吸收后)低血糖症和餐后(反应性)低血糖症。临床上反复发生空腹低血糖提示有器质性疾病;餐后引起的反应性低血糖症，多见于功能性疾病。某些器质性疾病(如胰岛素瘤)虽以空腹低血糖为主，但也可有餐后低血糖发作。3

一、空腹低血糖症1.内源性胰岛素分泌过多胰岛B细胞疾病:胰岛素瘤、胰岛增生胰岛素分泌过多:促胰岛素分泌剂如磺脉类、苯甲酸类衍生物所致自身免疫性低血糖:胰岛素抗体2.药物性外源性胰岛素、磺酞脉类及饮酒、喷他眯、奎宁、水杨酸盐等3.重症疾病肝衰竭、心力衰竭、肾衰竭、脓毒血症、营养不良等4，胰岛素拮抗激素缺乏胰高糖素、生长激素、皮质醇及肾上腺单一或多种激素缺乏5.胰外肿瘤4

二、餐后(反应性)低血糖症1.糖类代谢酶的先天性缺乏（常显）:遗传性果糖不耐受症（果糖、蔗糖、山梨醇，A/1，6二磷酸果糖少，糖异生抑制。B/过量的1-膦酸果糖抑制肝细胞膦酸化酶，肝糖原分解抑制）。半乳糖血症（常隐）：酶缺乏，不能利用半乳糖。乳糖分解为半乳糖和葡萄糖，中间产物半乳糖-1-磷酸抑制糖异生。2.特发性反应性低血糖症：包括特发性低血糖。神经质的女性，餐后2-4小时，从不在清晨发病，迷走神经兴奋，2.8mmol/l左右。3.滋养性低血糖症(包括倾倒综合征)4.肠外营养(静脉高营养)治疗（5）.功能性低血糖症：功能性胰岛素分泌增多，青中年女性。6.2型糖尿病早期出现的进餐后期低血糖症5

病理生理脑细胞所需要的能量几乎完全来自葡萄糖。血糖下降至2.8-3.Ommol/L.胰岛素分泌受抑制,升糖激素(胰生糖素、肾上腺素、生长激素和糖皮质激素)分泌增加，出现交感神经兴奋症状。血糖下降至2.5---2.8mmol/L)时，大脑皮层受抑制，继而波及皮层下中枢包括基底节、下丘脑及自主神经中枢，最后累及延髓;低血糖纠正后，按上述顺序逆向恢复。6

临床表现(一)自主(交感)神经过度兴奋表现低血糖发作时交感神经和肾上腺髓质释放肾上腺素、去甲肾上腺素和一些肽类物质，表现为出汗、颤抖、心悸、紧张、焦虑、饥饿、流涎、软弱无力、面色苍白、心率加快、四肢冰凉、收缩压轻度升高等。7

(二)脑功能障碍的表现低血糖时中枢神经的表现可轻可重。初期表现为精神不集中，思维和语言迟钝，头晕、嗜睡、视物不清、步态不稳，可有幻觉、躁动、易怒、行为怪异等精神症状。皮层下受抑制时可出现骚动不安，甚而强直性惊厥、锥体束征阳性。波及延髓时进入昏迷状态，各种反射消失，如果低血糖持续得不到纠正，常不易逆转甚至死亡。8

【诊断与鉴别诊断](一)低血糖症的确立根据低血糖典型表现(Whipple三联征)可确定:①低血糖症状;②发作时血糖低2.8mmo}/L;③供糖后低血糖症状迅速缓解。少数空腹血糖降低不明显或处于非发作期的患者，应多次检测有无空腹或吸收后低血糖，必要时采用48-72小时禁食试验。9

(二)评价低血糖症的实验室检查1.血浆胰岛素测定低血糖发作时，应同时测定血浆葡萄糖、胰岛素和C肽水平，以证实有无胰岛素和C肽不适当分泌过多。血糖2.8mmo1/L时相应的胰岛素及C-肽高。10

2.胰岛素释放指数为血浆胰岛素mU/L（我院pmol/L除以6.965=mu/L）与同一血标本测定的血糖值(mg/dl，1mmol=18mg/dl)之比。正常人该比值0.3，多数胰岛素瘤患者0.4，甚至1.0以上；血糖不低时此值0.3，无临床意义。3.血浆胰岛素原和C肽测定参考Marks和Teale诊断标准:血糖3.Ommoi/L,C-肽300pmol/L胰岛素原20pmo1/L，应考虑胰岛素瘤。胰岛素瘤患者血浆胰岛素原比总胰岛素值应大于20%，可达30%---900%，说明胰岛素瘤可分泌较多胰岛素原。11

4.48^-72小时饥饿试验少数未觉察的低血糖或处于非发作期以及高度怀疑胰岛素瘤的患者应在严密观察下进行，试验期应鼓励患者活动。开始前取血标本测血糖、胰岛素、C肽，之后每6小时一次，若血糖(3.3mmo1/L时，应改为每1-2小时一次;血糖2.8mmo1/L且患者出现低血糖症状时结束试验;如已证实存在Whipple三联症，血糖3.Ommol/L即可结束，但应先取血标本，测定血糖、胰岛素、C肽浓度。必要时可以静推胰高糖素1m