沙门氏菌属的生物危害评估报告.doc

沙门氏菌属的生物危害评估报告

沙门氏菌属的生物危害评估报告

日期:2010-08-0321:49:58?来源:检验在线?点击:3805?次

一、细菌的传播与致病

沙门菌(salmonellaspp)是1880年由Eberth首先发现。至今已发现沙门氏菌属的细菌有2000多种血清型。我国发现的有200个血清型。

沙门菌感染主要是通过消化道传播，少部分也可通过微生物或感染性材料的胃肠道外接种传播。人是伤寒、副伤寒的天然宿主，除此之外，有的沙门菌专对动物致病，有的则是人兽共患疾病的病原体。

沙门菌的致病性具有种系特异性，临床上可表现为胃肠炎,肠热病,菌血症综合征或局灶性疾病。每个沙门菌血清型可产生下述临床综合征中的任何一种症状或所有的症状,虽然某一特定的血清型常伴有特异的症群。无症状的带菌状态也可发生。

胃肠炎通常在摄入细菌后12~48小时起病,表现为恶心和痉挛性腹痛,接着可有腹泻,发热,有时可出现呕吐。粪便多为水样,但也可呈半固体糊状,粘液或血液罕见。本病通常较轻微,病程1~4日。偶见较严重的迁延型。在用甲基蓝染色的粪便标本中常见白细胞,表明有炎症性结肠炎。

肠热病是一种全身性的综合征,其特征为发热,衰竭和败血症。可由伤寒、副伤寒沙门菌A,B和C型引起。细菌随污染的食物和饮水进入人体。未被胃酸杀死的细菌进入小肠，穿过粘膜上皮细胞或细胞间隙，侵入肠壁淋巴组织，在吞噬细胞中繁殖。部分细菌通过淋巴管到肠系膜淋巴结大量增殖。因无临床症状，故称为潜伏期，约1-2周。当细菌在淋巴组织中增殖到一定程度后，经胸导管进入血流，引起第一次菌血症。患者全身疼痛、不适、发热。此时为病疾的前驱期。细菌通过血流进入全身各脏器，并在其中增殖。被脏器中吞噬细胞吞噬的细菌再次进入血流，引起第二次菌血症。此时临床症状明显而典型，如持续高热、肝脾肿大、全身中毒症状、皮肤出现玫瑰疹，相当于发病的第1周。胆囊中的细菌随胆汁排入肠道，一部分随粪便排出。进入肠道的细菌又可通过肠粘膜再次进入肠壁淋巴组织，引起迟发型变态反应，导致孤立和集合淋巴结坏死、溃疡。肾脏中的细菌可随尿排出。此时大约是疾病的第2-3周。

沙门菌感染的局灶性表现可有或无持续的菌血症。有菌血症的病人,可发生局限性感染而累及消化道(肝,胆囊和阑尾),内皮表面(动脉硬化斑块,股动脉或主动脉瘤,心脏瓣膜),心包,脑膜,肺,关节,骨,泌尿生殖道或软组织。原有的实质性肿瘤偶尔被细菌感染而发生脓肿,反过来又可成为沙门菌菌血症的病源灶。猪霍乱沙门菌和鼠伤寒沙门菌是局灶性感染最常见的病原菌。

胃肠炎病人的菌血症相对少见。但在其他人群中,猪霍乱沙门菌,鼠伤寒沙门菌和海得尔堡沙门菌可引起持续≥1周的菌血症综合征。艾滋病或HIV感染的病人可有沙门菌所致的反复发作的菌血症或其他侵袭性感染(如脓毒性关节炎)。一个有多重沙门菌感染而无其他危险因子的病人,应迅速作HIV检查。

带菌者在大规模非伤寒胃肠炎暴发流行中不起主要作用。仅0。2%~0。6%的非伤寒沙门菌感染者在其粪中持续排菌长达≥1年。

二、细菌的生物学特性

沙门菌属于肠杆菌科，为革兰氏阴性直杆菌，较细长，大小约为0。7~1。5×2。0~5。0μm。除鸡沙门菌无鞭毛外大多数菌有周身鞭毛，能运动，有时也会出现无鞭毛的突变型。有菌毛，无芽胞无荚膜。

兼性厌氧，最适的生长温度是35~37℃，pH范围是6。8~7。8。对营养的要求不高，在普通培养基和肠道杆菌鉴别培养基平板上均可生长。

沙门菌的抗原构造主要有三种：（1）菌体抗原O抗原：是细菌的脂多糖，具有耐热性，能耐受100℃2。5h。O抗原是分群的依据，每个沙门菌的血清型可含一种或数种O抗原。它刺激机体主要形成IgM型抗体，与相应的抗血清反应时呈颗粒状凝集。根据O抗原不同可将沙门氏菌分42个组，引起人类疾病的多在A－E组。???????????（2）鞭毛抗原H：属蛋白质，不稳定，加热或用乙醇处理均被破坏。刺激机体主要产生IgG型抗体，与相应的抗血清呈絮状反应。沙门氏菌属的H抗原有两相，称第1相和第2相。前者为特异相，后者为非特异相，同时具有第一和第二相H抗原的细菌为双相菌，仅有一相者称单相菌。H抗原是定型的依据，按O抗原分组后，每一组沙门菌再根据H抗原分成不同的种或血清型。（3）表面抗原包括Vi、M和5抗原三种，Vi抗原不耐热，加热60℃30min或经石炭酸处理即可破坏，经人工培养基传代后也易失活。新分离的伤寒以及副伤寒丙沙门菌常带有此抗原，它位于菌体的最表层，有抗吞噬及保护细菌免受相应抗体补体的溶菌作用，当Vi抗原存在时可用于分型，但它也可阻止O抗原与相应抗体的凝集反应，必须在血清学鉴定时加以注意；M抗原又称粘液抗原，虽不能用于分型，但它的存在也可阻止O抗原与相应抗体的凝集反应；5抗原可被1mol/L的盐酸所破坏，属于一种表面