第4章 炎症课件.ppt

第四章炎症;目标与要求

;;第一节概述;;1.致炎因子:引起组织细胞损伤

并诱发炎症反应的因素。

2.致炎因子的种类:生物因子为主;三、炎症的基本病理变化

变质(alteration)

渗出(exudation)

增生(proliferation);1.变质：alteration

局部组织的变性和坏死

实质细胞：变性、坏死

间质细胞：粘液变性和纤维素样

坏死等;2.渗出exudation

炎症局部组织血管内的液体成分、蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间质、体腔、体表和粘膜表面的过程。

炎症的重要标志;液体渗出的意义：

作用具体内容

防御稀释毒素和有害物质

带来抗体、补体、纤

维蛋白，带走毒素和

代谢物

不利炎性水肿、积液,机

化、粘连;渗出液和漏出液的区别：

;3.增生proliferation

成分间质细胞

巨噬细胞

内皮细胞成纤维细胞

实质细胞

粘膜上皮腺体

意义防御修复损伤;(一)炎症的局部表现：

红（血管扩张充血）

肿（液体渗出、组织↑）

热（血流快、产热↑）

痛（胀压、炎症介质）

功能障碍（组织损伤）

;(二)全身反应：

发热（内外致热源）

WBC↑（生成、释放↑）核左移

嗜酸性白细胞增多

单核巨噬细胞系统增生

实质细胞变性坏死

;炎症的分类：

1.急性炎症(acuteinflammation)

病程短，持续数天至一个月，起病急，病变以变性坏死和渗出为主，以中性粒细胞浸润为主，且“核左移”明显。临床表现典型，如急性阑尾炎。;2.慢性炎症(chronicinflammation)

病程数月至数年。

发病：急性→慢性

多直接单独发生

特点:

①长期存在，反复发作

②以淋巴C、浆C、单核C浸润为主

③增生变化为主

;第二节急性炎症

血流动力学变化、血管通透性升高、白细胞渗出和吞噬作用;一、血流动力学改变

1.细动脉痉挛（短暂）

2.血管扩张,血流加速

（短暂）

（通过轴突反射）

3.血流速度减慢?;二、血管通透性增加

1.内皮细胞收缩和（或）穿胞作用增强:速发短暂反应,（仅累及20一60μm的细静脉）组胺、缓激肽、白细胞三烯、P物质等化学介质,与内皮细胞相应受体结合后，内皮细胞收缩，细胞间隙增宽。;穿胞作用增强：内皮细胞胞浆内的囊泡性细胞器相互连接形成穿胞通道。;2.直接损伤内皮细胞：

速发持续反应（累及细静脉、毛细血管和细动脉）严重烧伤和化脓性感染直接损伤内皮细胞，血管通透性立即升高，并维持长达数小时至数天。;3.白细胞介导的内皮细胞损伤：

（细静脉及肠和肾小球毛细血管）白细胞被激活→释放活性氧代谢产物和蛋白水解酶→直接损伤内皮细胞。;4.新生毛细血管壁的高通透性：

内皮细胞分化尚不成熟→细胞连接亦不健全→具有高通透性;炎性水肿的意义：

稀释、中和毒素；

带来营养物质，带走代谢产物；

抗体、补体

纤维素，限制微生物扩散，并成为修复的支架

刺激细胞和体液免疫

;三、白细胞的渗出和吞噬作用

白细胞从血管内穿过管壁到达损伤部位的过程称为白细胞的渗出。（炎症最重要的特征）

1.白细胞的边集和滚动：白细胞从轴流→边集（边流）→沿内皮细胞表面滚动;2.白细胞粘附：

在白细胞和内皮细胞的细胞粘附分子（ICAMs）和其受体的特异性结合，使之牢固的粘着，其分子机制如下：

①粘附分子向细胞表面再分布

②增加粘附分子的合成和表达

③增强粘附分子的亲和力;3.白细胞游出和化学趋化作用：

粘着的白细胞胞浆突起形成伪足→伸入内皮细