重症病人的氧输送与氧耗.pptx

重症病人氧输送与氧耗王海波重症病人的氧输送与氧耗1/41

缺氧作为许多疾病共同病理生理基础在危重病发生发展转归中起着主要作用，及时了解相关氧代谢情况对指导危重病救治含有主要意义重症病人的氧输送与氧耗2/41

基本概念氧输送（DO2）耗氧量（VO2）氧摄取率（O2ER）氧需与氧债氧输送量与氧耗量关系重症病人的氧输送与氧耗3/41

氧输送(DO2,Oxygendelivery)指每分钟由左心室向主动脉输出氧量。氧输送直接收循环、血液及呼吸系统影响重症病人的氧输送与氧耗4/41

耗氧量（VO2）指单位时间内全身组织细胞实际消耗氧量。即组织从血液循环摄取氧量，代表全身氧利用情况。它取决于组织细胞功效代谢情况，但并不能代表组织对氧实际需求量重症病人的氧输送与氧耗5/41

氧摄取率（O2ER）指单位时间内组织对氧利用率。是组织利用氧能力定量指标。氧摄取率受微循环情况、血液粘度、氧弥散距离和细胞线粒体呼吸功效影响重症病人的氧输送与氧耗6/41

氧需与氧债氧需求(Oxygendemand)机体为维持有氧代谢对氧实际需求量。它是由机体代谢状态所决定。正常情况下或者病理情况下在一定程度内,成人氧需求与氧耗一样,也是200~250ml/min。不过危重病阶段,因为存在损害氧摄取和利用种种不利原因,可能氧耗量达不到氧需求量而造成机体缺氧。氧债oxygendebt（DO2-VO2）是氧耗与氧需差。产生氧债往往因为氧供不足，也能够是外周氧利用障碍重症病人的氧输送与氧耗7/41

氧输送量与氧耗量关系生理性氧供依赖正常基础状态下，氧输送量与氧耗量百分比为3：1，氧输送足以满足氧耗，氧耗大小由代谢决定，组织氧耗在一定生理范围内能够经过提升氧摄取率获取足够氧，此为非氧依赖。但当氧输送进行性下降，低于临介氧输送，O2ER增加不能满足组织氧供，出现无氧酵解，血乳酸浓度升高，VO2随DO2改变而改变，二者呈线性关系。临界氧输送：氧耗改变由不依赖氧输送转变为依赖氧输送转折点，正常人临界氧输送（DO2Crit）值约为330ml/(min·m2)重症病人的氧输送与氧耗8/41

病理性氧供依赖当氧输送还处于高于生理临界氧输送时，氧耗也随氧输送改变呈线性依赖关系。临床资料表明，存在着这种氧耗病理性氧供依赖关系呼吸衰竭患者病死率显著增高。主要机制：微血管调控功效减低，组织弥散功效下降，细胞线粒体功效障碍，致使组织灌注不足，氧摄取、利用功效受损，产生氧债重症病人的氧输送与氧耗9/41

危重期氧代谢特点危重期病人，微循环发生改变，肾上腺素分泌增多，微血管舒缩功效障碍。全身炎性反应疾病所致内皮肿胀，组织水肿，体液中血管活性物质平衡失调，可使部分毛细血管处于机械性阻塞和功效性痉挛状态；红细胞凝集成微栓，改变血流分布，动、静脉短路开放增多，降低毛细血管密度，血管内皮细胞损伤，基膜破坏，内皮细胞间隙增宽，通透性增加，组织液外渗，加重了细胞间隙水肿，血液粘度增加，微血流迟缓、淤滞，妨碍氧输送弥散，这些都直接影响细胞摄取氧，组成了危重病人病理性氧代谢基础。重症病人的氧输送与氧耗10/41

患者SaO2、PaO2监测指标大致正常，而组织细胞里，微循环功效障碍，酸性代谢产物增多，氧弥散障碍，而组织细胞依然处于缺氧不一样时现象。表明机体组织处于“氧债”状态，最鲜明标志是无氧代谢产物乳酸增多。乳酸增加1MMOL，表示存在11.2ML氧债。重症病人的氧输送与氧耗11/41

氧代谢失衡原因(1)创伤本身直接伤害：如胸部外伤造成胸廓稳定性破坏、血气胸、肺挫伤以及与之相关急性肺损伤（ALI）、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等都直接影响到氧交换。失血性低血容量性休克对氧供直接影响：损伤部位多、范围广、脏器损伤严重、血管断裂、体液外渗以及因为血管通透性改变使体液外渗第三间隙双重丢失，造成创伤病人有效循环量显著不足，组织细胞灌注降低，影响氧输送。重症病人的氧输送与氧耗12/41

(2)缺血再灌注损伤：抗休克时大量液体输入，组织间隙出现水肿，氧自由基产生和释放都影响到氧穿透和弥散。贫血时血红蛋白降低，氧载体数目降低，使氧携带能力下降。重症病人的氧输送与氧耗13/41

(3)应激反应时，血压升高，脉搏增快，呼吸急促，体温升高，代谢增强，对氧需求量显著增加，使原来已经供不应求氧供更显得入不敷出。危重病中后期,机体对氧代谢影响也很显著：全身或局部严重感染、营养不良、手术再打击以及创伤修复本身对氧需求量增加，使氧供缺额（氧债）愈加突出。重症病人的氧输送与氧耗14/41

组织缺氧时能量利用改变1.离子泵活性减低：生命现象维持无时无刻不依赖离子泵活动。在大脑和肾脏，超出50％能量由N+-K+-ATP所消耗；在横纹肌，约有20％～50％能量消耗在CA2+-ATP