血栓和止血和其检验专家讲座.pptxVIP

血栓与止血及其检验;;第十一章;参与止血过程的主要因素;;1.内膜（intima）：内皮层和内皮下组织;1.内膜（intima）：内皮层和内皮下组织;;2.中膜（media）：弹性蛋白、平滑肌和糖蛋白;;总结：;;;二、血管止血功效;二、血管止血功效P302;血管收缩：;二、血管止血功效P258;促血小板粘附、聚集物质：;;二、血管止血功效;;Vascularinjury;;1.血管松弛和舒张作用;2.抑制血小板聚集作用;;;Theinternalstructureofaplatelet;;（一）血小板表面结构;;;;（二）血小板骨架系统和收缩蛋白;αandβ;;（四）血小板特殊膜系统;图6.血小板结构模式图;二、血小板活化及其分子基础;

;（1）血小板变形基础

骨架蛋白收缩运动

（2）血小板表面物质表示基础

GPIIb/IIIa、P-选择素;（3）血小板代谢基础;三、血小板止血功效;;1.聚集定义：

plateletaggregation是指Plt与Plt之间粘附，是形成血小板血栓基础，也是血小板深入活化和参加二期止血、促进血液凝固确保。;;2.诱聚剂：

低分子物质：ADP、肾上腺素、TXA2、5-HT等。

蛋白水解酶：Ⅱa、蛇毒等

颗粒及巨分子：胶原、微纤维等

凝集素：瑞斯托霉素等;1.定义：

指血小板被机械或诱导剂激活后,Pltα、γ及溶酶体等贮存颗粒中内容物经过OCS释放到Plt外过程。;Ca++;;五.

血

块

收

缩

功

能;总结：血小板早期止血功效;二期止血功效

血小板表面吸附凝血因子、PF3、非磷脂成份促凝活性、XI因子活化。;血栓和止血和其检验;第三节血液凝固机制;;;;4.其它因子;二、凝血机制：瀑布学说;Ⅻ;;;;FXIIIa;血栓和止血和其检验;先开启外源性凝血路径，内源性凝血路径由外源性凝血路径激活;凝血因子酶促反应含有逐层放大效应;凝血过程含有正负反馈调整功效;TFPI：形成TFPI－FXa－TF－FVIIa复合物，中止外源路径;第四节抗凝系统;2.体液抗凝;蛋白Ｃ系统：

PC、PS、凝血酶调整蛋白、PC抑制物

主要由肝合成，依赖VitK

裂解因子Ⅴa和Ⅷa;蛋白Ｃ系统：;单链糖蛋白，主要由内皮细胞合成；

Kunitz族丝氨酸蛋白激酶抑制物，与抑肽酶有结构同源性

TF/FVIIa活性主要调整者

最近研究表明，重组TFPI能抑制血栓形成和肿瘤侵袭、转移;TFPI与TF/FVIIa复合物结合示意图;血液循环中常以复合物(PZ/ZPI)形式存在；主要由肝合成；抑制FⅩa。;血栓和止血和其检验;第五节纤溶系统;（二）纤溶机制;a.内激活路径：ＦⅫａ使PK变为激肽释放酶，

激活纤溶酶原，继发性纤溶。

b.外激活路径：t-PA、u-PA激活纤溶酶原，

原发性纤溶。

c.外源激活路径：SK、UK激活，溶栓治疗。

;2.纤维蛋白（原）溶解

a.纤维蛋白原降解（Fg）：原发性纤溶

b.非交联纤维蛋白降解（FbⅠ及FbⅡ）

c.交联纤维蛋白降解（FbⅠ-Ⅱ）：继发性纤溶D-dimer;2.纤维蛋白(原)降解产物(FDPs);血栓和止血和其检验;(2)FDPs作用：抗凝

碎片X（X’）：竞争FIIa，阻止FM交联；

碎片Y（Y’）和D：抑制FM聚合；

碎片E（E’）：抑制凝血酶生成；

极从属物：延长APTT和CT。

全部碎片均可抑制血小板聚集和释放。;生理性纤溶过程仅局限于已形成Fb局部;血栓和止血和其检验;复习提要;