急救课件：急性中毒.ppt

目的：能缓解毒蕈碱样症状，对抗呼吸中枢抑制。用法：每10-30分钟或1-2小时静脉给药阿托品化:瞳孔扩大、颜面潮红、皮肤无汗、口干、肺部湿啰音消失、心率加速100-120。注意阿托品足量不等于过量。注意观察神经系统、皮肤、瞳孔、体温、心率，防止阿托品中毒。阿托品中毒表现为:兴奋、狂燥、谵妄、幻觉、双手抓空、抽搐、皮肤干燥、高热、心动过速、瞳孔散大，以至昏迷、呼吸中枢麻痹死亡。出现阿托品中毒立即停药，可用毛果芸香碱或新斯的明等拮抗。特效解毒剂:抗胆碱药阿托品※阿托品化、阿托品中毒与有机磷中毒的临床表现区别指标有机磷中毒阿托品化阿托品中毒神经系统皮肤瞳孔体温心率谵妄、幻觉、昏迷、意识障碍不潮红、皮肤湿润多汗缩小变化不大心率减慢意识清楚或模糊颜面潮红、干燥轻度扩大正常或轻度升高＜120次/分，脉搏有力谵妄、幻觉、昏迷紫红、干燥极度扩大高热心动过速，甚至室颤中毒后“反跳”现象：有机磷杀虫药中毒后，经急救临床症状好转，于数日至一周内，突然再次昏迷，甚至发生肺水肿或突然死亡观察反跳先兆:胸闷、流涎、出汗、言语不清、吞咽困难等，通知医生，再次阿托品化。迟发性多发性神经病:少数患者病情恢复后2～3周出现四肢肌肉萎缩、下肢瘫痪等运动和感觉神经障碍。与神经靶酯酶被抑制并老化有关。治疗以营养神经为主中间型综合征：在急性中毒症状缓解后迟发性多发性神经病变发作前，出现的以肌无力为突出表现的综合征。累及呼吸肌，引起呼吸肌麻痹，呼吸衰竭，甚至死亡。治疗以机械通气为主。※急性一氧化碳中毒

carbonmonoxidepoisoning

含碳物质不完全燃烧，产生一氧化碳（CO），是无色、无味、无臭、无刺激性。从感观上难以鉴别的气体。CO中毒原因1、工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气，汽车排出尾气，都可逸出大量的一氧化碳。2、冬季用煤炉、火炕取暖室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CO中毒—秋冬杀手3、失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发生中毒。CO中毒原因CO中毒机制1、COCOHb240倍是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度的1／36002、COHb阻止O2Hb解离，血氧不易释放给组织3、CO可影响细胞内氧的弥散，抑制细胞呼吸＋血红蛋白(Hb)临床上以急性脑缺氧引起的症状和体征。有头痛、头昏、心悸、胸闷、恶心等症状，皮肤典型表现呈樱桃红色。分为轻度、中度、重度中毒。CO中毒临床表现※出现剧烈的头痛、头昏、心悸、乏力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍(意识模糊、朦胧状态)，但无昏迷，唇黏膜樱桃红色。于离开中毒现场吸入新鲜空气或氧气后症状逐渐消失。轻度中毒-血液中的COHb含量为10％～20％除出现上述症状外，还出现面色潮红、多汗、脉快、意识障碍表现为浅度至中度昏迷，瞳孔对光反射和角膜反射迟钝。一般无明显并发症和后遗症。中度中毒-血液中的COHb含量为30％～40％2清除体内尚未吸收的毒物对经口进入的毒物中毒最为重要①催吐emesis适应证：神志清楚且能合作Ⅰ、物理法刺激催吐：用手指、压舌板、筷子、羽毛等钝物刺激咽后壁，引起反射性呕吐；胃内容物粘稠可饮温水300-500ml后催吐Ⅱ、药物催吐：口服吐根糖浆服毒后6小时内：越早越好服毒超过6小时：毒物量大、毒性强毒物仍残留在胃内：服用吸收缓慢、胃排空慢的毒物（毒物颗粒小，易嵌入粘膜皱襞内；酚类或有糖衣的药片；服毒后进食大量牛乳或蛋清者）饱餐后服毒服用了减慢胃肠蠕动的药物②洗胃gastriclavageA.吞服腐蚀性毒物的患者、插胃管可能导致胃穿孔，不宜洗胃B.正在抽搐、大量呕血的患者C.惊厥患者插管时可诱发惊厥发作，不宜洗胃。D.食管胃底静脉曲张、上消化道大出血、心脏病的患者洗胃的禁忌症：清醒或中毒较轻者可采用催吐法。选择大口径且有一定硬度的胃管。插管动作轻柔。强酸、强碱中毒禁忌洗胃，可给牛奶、蛋清等保护胃粘膜。洗胃液的选择应根据毒物而定，不明毒物时用温清水或生理盐水。洗胃液微温为宜（35-37℃）。洗胃的注意事项每次灌洗量300-500ml。洗胃的原则快进快出，先出后入，出入量基本相等，反复直至水清无味为止。洗胃过程中注意观察病情变化，防止误吸，出现血性洗出液时立即停止洗胃。洗胃机洗胃时冲洗压和吸引负压应＜0.4MPa（300mmHg）。拔除胃管时应保持一定的负压防止误吸。口服催吐法胃管洗胃法漏斗胃管洗胃法电动吸引器洗