肾脏功能障碍的基本表现.ppt

肾脏功能障碍的基本表现各种原因引起的肾功能不全的表现大体上可划分为泌尿功能紊乱和内分泌功能紊乱2大类。（一）泌尿功能紊乱泌尿功能紊乱涉及肾小球与肾小管功能异常2个方面。绝大多数肾功能不全均同时有肾小球和肾小管功能异常，但程度不同。1．肾小球功能异常主要表现为肾小球滤过率降低和肾小球滤过膜通透性增高。(1)肾小球滤过率（GFR）下降：导致肾小球滤过率降低的主要原因有：①肾血流量减少：肾血流虽然能在平均动脉压80~160mmHg(10.7~21.4kPa)范围内波动时，通过自身调节维持相对恒定，但是在平均动脉血压过低，有效循环血量减少，心输出量降低和局部肾血管收缩情况下均可引起肾血流量减少，肾灌流量不足，GFR下降，导致少尿或无尿。②有效滤过压降低：有效滤过压＝肾小球毛细血管血压﹣（近曲小管管内压＋肾小球血浆胶体渗透压）。肾小球毛细血管血压，一方面受全身血压变化的影响，在失血、失液时肾小球毛细血管血压随全身血压下降而降低，原尿生成因此而减少；另一方面又受入球小动脉和出球小动脉口径变化的影响。当机体遭到各种剧烈应激打击之后，在神经﹣体液调节之下，入球小动脉收缩明显大于出球小动脉，以至于肾小球毛细血管血压下降，GFR降低，同样可致泌尿功能障碍，引起少尿或无尿。此外，在尿路梗阻、管型阻塞或间质水肿压迫肾小管，引起囊内压升高，致使肾小球有效滤过压降低，也可影响原尿的生成，从而导致少尿或无尿。③肾小球滤过面积减少：见于肾小球广泛破坏，如慢性肾炎、慢性肾盂肾炎等所引起的肾小球滤过面积极度减少；在急性肾小球肾炎时，肾小球毛细血管腔狭窄或完全阻断，以致功能性肾小球数目减少，有效滤过面积减少，均可导致少尿或无尿。(2)肾小球滤过膜通透性增加：肾小球滤过膜由肾小球毛细血管有孔内皮细胞、基膜和肾小球囊的脏层上皮细胞（足细胞）的裂孔所组成，通过孔径屏障和电荷屏障，保证了血浆中成分有选择地滤过。然而在肾炎、肾病综合征、肾血管病变时，由于炎症及免疫损伤作用，内皮细胞、基膜及上皮足细胞破坏，微孔增，加之肾小球滤过膜上带负电荷的糖胺多糖减少，对蛋白质的静电排斥作用减弱，使血浆蛋白滤出增多，临床上表现为蛋白尿。2．肾小管功能异常肾小管可由于缺血、缺氧及肾毒物等的作用而引起上皮细胞变性、坏死、功能异常，也可由于醛固酮和抗利尿激素等体液调节因素的变化而导致功能改变。肾小管段的结构与功能各异，受损时出现的表现也各不相同。(1)近曲小管重吸收功能异常：原尿中的水、葡萄糖、氨基酸、Na+、K+、Ca2+、CI、H2CO3和HPO2等全部或部分在近曲小管被重吸收。因此，近曲小管功能障碍可导致肾性糖尿、氨基酸尿、磷酸盐尿；HCO3重吸收障碍可引起肾小管性酸中毒。(2)髓袢功能异常：原尿流经髓神升枝粗段及相邻的部分远曲小管时，CI被主动重吸收，Na＋则随电化梯度被动重吸收，但水不易通透，加之尿素由内髓集合管扩散到肾髓质间质，使肾髓质间质高渗，有利于水在集合管的重吸收，尿液浓缩。髓裆功能障碍，肾髓质间质高渗状态破坏，尿液浓缩功能减弱，从而排出低渗尿或等渗尿。(3)远曲小管功能异常：远曲小管能分泌H+、K+、NH4＋与Na＋交换，并受醛固酮和抗利尿激素的影响，保留HCO3而使尿液酸化。远曲小管功能障碍，排H＋换Na＋作用减弱，导致酸中毒和其他电解质平衡紊乱。(4)集合管功能异常：集合管虽不包括在肾单位内，但功能上和远曲小管联系密切，在尿的生成，尤其是尿的浓缩中起重要作用。集合管的某些遗传性缺陷或后天性损害可使之对抗利尿激素不敏感，因而导致多尿，即肾性尿崩症。（二）肾的内分泌功能紊乱肾可产生和分泌或降解10余种激素和生物活性物质，肾功能不全时，肾的内分泌功能异常，主要表现如下。1．肾素分泌增多全身平均动脉压降低、脱水、肾动脉狭窄、低钠血症、交感神经紧张性增高，均可刺激肾素释放增多，从而使肾素﹣血管紧张素﹣醛固酮系统激活，导致血管收缩，钠、水滞留，成为肾性高血压形成的重要机制之一。2．红细胞生成素减少慢性肾病患者，肾组织进行性破坏，红细胞生成素明显减少，加之肾衰竭时内源性毒物蓄积，抑制了骨髓造血，所以临床上会出现肾性贫血。3.1,25-(OH)D3生成障碍肾是体内唯一能生成1,25-(OH)2D3的器官。维生素D3在肝细胞微粒体内经25﹣羟化酶作用形成25-(OH)D3后，需再经肾皮质细胞线粒体上的25-(OH)D31-a羟化酶的作用，才能形成有活性的1,25-(OH)2D3。肾严重病变时，1,25-(OH),D3生成障碍，使肠内钙吸收明显减少，从而成为肾性骨营养不良的重要机制之一。4．甲状旁腺素（PTH）灭活减少