外科休克治疗专家讲座.pptx

外科休克;1、掌握休克定义和病理生理改变。

2、掌握休克临床表现与诊疗。

3、掌握外科休克最基本监测伎俩。

4、熟悉休克治疗标准和方法。

5、熟悉各类休克特点和治疗标准。;关键不在于血压而在于血流－微循环障碍;是有效循环血量降低、组织灌注不足所造成细胞缺氧、代谢紊乱和功效受损一个综合病征。;是一个从亚临床阶段组织灌注不足向多器官功效不全（MODS）或衰竭（MOF）发展连续过程。;低血容量性休克

心源性休克

神经源性休克

感染性休克

过敏性休克;休克分类;低血容量性休克;感染性休克;心源性休克;神经源性休克;过敏性休克;休克分类;休克分类（三）;病理生理过程;有效循环血量;有效循环血量降低;正常微循环模式图;痉挛、缺血；

毛细血管网关闭；

前阻力后阻力；

少灌少流、灌少于流。;“本身输血”：当机体有效循环血量降低时，经过神经体液调整使小静脉和肝、脾储血库收缩，降低血管床容纳血量以增加回心血量和维持动脉血压。;休克早期临床表现及机制;休克中期;血压进行性下降，心、脑缺血;红细胞经过毛细血管;休克期临床表现及机制;休克晚期;是各种原因致弥漫性微血管内血栓形成，继之因凝血因子及血小板被大量消耗及纤维蛋白溶解亢进而发生出血综合征。;微血栓阻塞通道→回心血量↓

血管通透性↑（凝血与纤溶过程产生了FDP增加了血管通透性）

出血时血容量深入↓

器官栓塞、梗死;MultipleSystemOrganFailure;;维持动脉血压、有效循环血量、静脉回流、心输出量增加；

血液重分布

微循环障碍

DIC

MSOF

DEAD;内脏器官继发性损害;主要器官功效衰竭;急性呼吸衰竭－休克肺shocklung

1、经典病理改变：肺充血、水肿、血栓形成及肺不张、肺透明膜形成。

2、机制：肺泡-毛细血管膜损伤→弥散障碍

3、经典临床表现：进行性低氧血症和呼吸困难。;心功效障碍;脑功效障碍

早期无显著影响，当ＢＰ下降到７ｋＰａ以下或脑内ＤＩＣ时，可引发严重脑功效障碍

消化道和肝功效障碍

肠屏障功效减弱，可引发肠源性感染，内毒素血症

肝淤血缺血→肝功效障碍→肝解毒功效下降

糖异生能力↓乳酸利用↓，加重酸中毒;休克临床诊疗;Warren;了解病情及疗效

调整改疗方案依据;精神状态是脑血流灌注及全身循环情况反应。

神志清楚、对外界刺激反应正常，说明循环血量基本充分；

反之神志冷淡、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压90mmHg及尿少，说明循环不良，脑功效障碍。;2;3;4;5;一中心静脉压（CVP）;导管经颈内静脉、无名静脉抵达上腔静脉与右心房交界处为止;测压管0点位置以右心房水平为准，相当于平卧位第4肋间隙腋中线水平;中心静脉压CVP;CVP与BP关系临床意义;二肺毛细血管楔压（PCWP）;;;;;特殊监测;休克治疗;治疗;治疗详细方法;普通紧急治疗;补充血容量;主动处理原发病;纠正酸碱平衡失调;血管活性药品;其它脏器功效维护;治疗DIC改进微循环;皮质类固醇;其它;;病因;治疗;中心静脉压与补液关系;补液试验;（二）止血

对于急性活动性大出血主动补充血容量同时及时手术治疗;创伤性休克

traumaticshock;创伤性休克;脓毒性休克;表现;分型;感染性休克临床表现;治疗标准;治疗;2、控制感染

关键是主动处理原发病

合理、广谱、足量应用抗生素

改进病人普通情况，增强抵抗力

病原体未明确时，依据临床判断选

用抗菌药或选取广谱抗菌药；病原

体明确选取敏感窄谱抗菌药;3、纠正酸碱失衡

感染性休克代谢性酸中毒发生早、而且严重，在治疗中应充分注意，普通可先静脉滴注200ml5%碳酸氢钠，以后依据化验结果调整;心血管药品应用：经扩容，纠正酸中毒后，未见好转，考虑应用血管扩张药品。可联合应用血管收缩剂及扩张剂

皮质激素治疗：抑制炎症反应、稳定溶酶体膜，早期大剂量应用。应用不超出48小时，不然有急性胃粘膜损害和免疫抑制等并发症

其它：营养支持，处理并发症（如DIC）;结束