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SIRS和MODS诊治进展;定义;;概念;概述;概述;定义
;应激;应激;应激;应激;系统性炎症反应综合征(SIRS);SIRS及其它相关概念定义;脓毒症亚分类;;SIRS与MODS关系;MODS;MODS定义;MODS;MODS;新观点;SIRS/MODS临床模式;临床模式1;临床模式1;临床模式2;临床模式2;临床模式2;两种类型MODS发病机制;MODS发病机制;MODS发病机制;MODS发病机制;MODS发病机制;MODS发病机制;MODS发病机制;A;病因ARDS;病因MODS;病因MODS(续);病理学改变
;病理生理改变ARDS;病理生理改变;器官功效障碍一些普遍使用标准
;诊断MODS分级评定;诊断MODS分级评定;诊疗(1992年美-欧标准);诊疗(中国家标准准);治疗重点在于预防MODS发生
对原发病进行有效治疗是最主要治疗办法
早期认识SIRS,调控炎症反应,阻断炎症发展,可能是治疗MODS关键
监测患者血乳酸、酮体、混合静脉氧分压或氧饱和度、胃肠粘膜pH、心输出量、氧输送量和氧耗量等,早期发觉并进行干预
;抗感染;糖皮质激素;白蛋白和利尿剂;血管活性物质;营养支持疗法;外源性表面活性物质;一氧化氮(NO);治疗(器官功效支持);治疗(器官功效支持);
;抗内毒素血症治疗;细胞因子疗法;细胞因子疗法;抗氧化剂和氧自由基去除剂;连续血液净化;体位;血管内静水压对高通透性肺水肿有影响
血容量不足心输出量降低,血液携氧能
低,加重组织缺氧
输液过多,加重肺水肿,病情恶化
早期限水和利尿,使肺动脉楔压降低而又有足够心排量
反指征为低血容量;正常VO2和DO2无相关
ARDS和MODS时VO2依赖DO2,维持高DO2可改进VO2-氧疗是主要治疗伎俩
早期提升DO2提升存活率,降低MODS
扩张血容量增加DO2方法加重肺水肿
PEEP使PaO2升高,DO2下降
;目标:维持基本气体交换和生理功效
适应症:ALI用吸氧和无创通气
大多数ARDS需建立人工气道进
行正压机械通气治疗
指征:FiO250~60%,PaO2仍低于
8kPa,氧疗提升FiO2不能改进低
氧血症或PaCO2升高者,应尽早开
始机械通气
早期应用似不能降低死亡率
;基本标准
1.大部份ALI和ARDS病程自限,采取经
鼻或经口插管,防止气管切开
2.通气开始时先用纯氧,快速缓解缺氧
还可得到FiO21.0时PaO2和P(A-a)O2
预计病情严重程度
3.尽早应用镇静剂、肌松剂,打断自主
呼吸,才能到达自主呼吸和机械通气同
步,降低呼吸功和改进氧合
亚冬眠疗法;4.开始治疗时用容量切换通气,用辅助/控制
通气模式;或压力限制通气,安全、易耐
受,PAP低,肺顺应性改进快;或SIMV,
MAP低于A/C模式,对血流动力学影响
少,气压伤少
5.首先使用以下参数:FiO21.0,VT6~10
ml/kg,PEEP5cmH2O,吸气流量60
L/min。目标:SaO20.9
预防气道压升高(PAP40~45cmH2O)
预防氧中毒发生;临床应用
惯用通气方式
呼气末正压通气(PEEP)
作用:
a.呼气时气道及肺泡压力增高,保持肺扩张使FRC恢复,有利于肺泡内氧压保持稳定,改进气体交换;
b.FRC恢复,肺顺应性改进,呼吸功降低,氧耗量下降;肺顺应性改进使胸内压下降,增加回心血量。
;c.PEEP增加肺泡及间质压力降低毛细血管
液体外渗,反抗肺水肿发生;肺泡压力
增高,在相同FiO2下PaO2较高
d.肺泡充气改进减轻V/Q失调,PaO2升高
PEEP不利影响
a.PAP增高,产生气压伤
b.应用不妥,加重组织缺氧
c.加重水钠潴留原因:CO降低-少尿
增加抗利尿激素分泌;心钠素降低,醛
固酮水平增加,加重水钠潴留;PEEP应用方法
低压开始,每次增加3~5cmH2O,至最佳PEEP-最大程度改进氧合功效又不降低CO或降低血压,达15cmH2O
PEEP目标
SaO20.9
FiO20.6
PAP40~45cmH2O
顺应性恢复后,及时降低PEEP,每次约减少2~4cm
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