SIRS和MODS诊治进展专题知识专家讲座.pptx

SIRS和MODS诊治进展;定义;;概念;概述;概述;定义

;应激;应激;应激;应激;系统性炎症反应综合征(SIRS);SIRS及其它相关概念定义;脓毒症亚分类;;SIRS与MODS关系;MODS;MODS定义;MODS;MODS;新观点;SIRS/MODS临床模式;临床模式1;临床模式1;临床模式2;临床模式2;临床模式2;两种类型MODS发病机制;MODS发病机制;MODS发病机制;MODS发病机制;MODS发病机制;MODS发病机制;MODS发病机制;A;病因ARDS;病因MODS;病因MODS（续）;病理学改变

;病理生理改变ARDS;病理生理改变;器官功效障碍一些普遍使用标准

;诊断MODS分级评定;诊断MODS分级评定;诊疗（1992年美-欧标准）;诊疗（中国家标准准）;治疗重点在于预防MODS发生

对原发病进行有效治疗是最主要治疗办法

早期认识SIRS，调控炎症反应，阻断炎症发展，可能是治疗MODS关键

监测患者血乳酸、酮体、混合静脉氧分压或氧饱和度、胃肠粘膜pH、心输出量、氧输送量和氧耗量等，早期发觉并进行干预

;抗感染;糖皮质激素;白蛋白和利尿剂;血管活性物质;营养支持疗法;外源性表面活性物质;一氧化氮（NO）;治疗（器官功效支持）;治疗（器官功效支持）;

;抗内毒素血症治疗;细胞因子疗法;细胞因子疗法;抗氧化剂和氧自由基去除剂;连续血液净化;体位;血管内静水压对高通透性肺水肿有影响

血容量不足心输出量降低，血液携氧能

低，加重组织缺氧

输液过多，加重肺水肿，病情恶化

早期限水和利尿，使肺动脉楔压降低而又有足够心排量

反指征为低血容量;正常VO2和DO2无相关

ARDS和MODS时VO2依赖DO2，维持高DO2可改进VO2-氧疗是主要治疗伎俩

早期提升DO2提升存活率，降低MODS

扩张血容量增加DO2方法加重肺水肿

PEEP使PaO2升高，DO2下降

;目标：维持基本气体交换和生理功效

适应症：ALI用吸氧和无创通气

大多数ARDS需建立人工气道进

行正压机械通气治疗

指征：FiO250~60%，PaO2仍低于

8kPa，氧疗提升FiO2不能改进低

氧血症或PaCO2升高者，应尽早开

始机械通气

早期应用似不能降低死亡率

;基本标准

1.大部份ALI和ARDS病程自限，采取经

鼻或经口插管，防止气管切开

2.通气开始时先用纯氧，快速缓解缺氧

还可得到FiO21.0时PaO2和P(A-a)O2

预计病情严重程度

3.尽早应用镇静剂、肌松剂，打断自主

呼吸，才能到达自主呼吸和机械通气同

步，降低呼吸功和改进氧合

亚冬眠疗法;4.开始治疗时用容量切换通气，用辅助/控制

通气模式；或压力限制通气，安全、易耐

受，PAP低，肺顺应性改进快；或SIMV,

MAP低于A/C模式，对血流动力学影响

少，气压伤少

5.首先使用以下参数：FiO21.0，VT6~10

ml/kg，PEEP5cmH2O，吸气流量60

L/min。目标：SaO20.9

预防气道压升高(PAP40~45cmH2O)

预防氧中毒发生;临床应用

惯用通气方式

呼气末正压通气（PEEP）

作用：

a.呼气时气道及肺泡压力增高，保持肺扩张使FRC恢复，有利于肺泡内氧压保持稳定，改进气体交换；

b.FRC恢复，肺顺应性改进，呼吸功降低，氧耗量下降；肺顺应性改进使胸内压下降，增加回心血量。

;c.PEEP增加肺泡及间质压力降低毛细血管

液体外渗，反抗肺水肿发生;肺泡压力

增高，在相同FiO2下PaO2较高

d.肺泡充气改进减轻V/Q失调，PaO2升高

PEEP不利影响

a.PAP增高，产生气压伤

b.应用不妥，加重组织缺氧

c.加重水钠潴留原因：CO降低-少尿

增加抗利尿激素分泌；心钠素降低，醛

固酮水平增加，加重水钠潴留;PEEP应用方法

低压开始，每次增加3~5cmH2O，至最佳PEEP-最大程度改进氧合功效又不降低CO或降低血压，达15cmH2O

PEEP目标

SaO20.9

FiO20.6

PAP40~45cmH2O

顺应性恢复后，及时降低PEEP，每次约减少2~4cm