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第三章外科休克病人护理主讲：刘婷外科休克病人的1/60

教学目标与要求1、掌握休克定义、分类、临床表现及护理办法。2、掌握中心静脉压监测临床意义。3、熟悉休克时微循环改变。4、了解失血性休克病因、病理生理及辅助检验。外科休克病人的2/60

第一节概述[定义]休克（shock）机体在各种病因侵袭下引发以有效循环血容量骤减、全身组织器官灌注不足、机体缺氧，细胞代谢紊乱和功效受损为共同特点病理生理改变综合征。休克→多器官功效障碍综合征（MODS）多系统器官衰竭（MSOF）外科休克病人的3/60

有效循环血量：指单位时间内经过心血管系统进行循环血量。维持有效循环血量原因：充分血容量有效心博出量适宜周围血管张力外科休克病人的4/60

【病因与分类】休克分类:低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。低血容量性休克包含创伤性和失血性休克两类。低血容量性和感染性休克在外科休克中最为常见。外科休克病人的5/60

【病理生理】各种休克共同病生基础:共同点：有效循环血量锐减——组织灌注不足→1.微循环改变痉挛期→扩张期→衰竭期（DIC外科休克病人的6/60

（一）微循环改变1、休克早期：微循环缺血，称微循环痉挛期或缺血缺氧期。2、休克期：微循环淤血，称微循环淤滞或淤血性缺氧期。3、休克晚期：微循环衰竭，微循环衰竭期或难治期。外科休克病人的7/60

1、微循环收缩期有效循环血量锐减时→血压下降→心跳↑、心排出量↑。2、微循环扩张期大量乳酸堆积，血液滞留→血浆外渗，血液浓缩→心排出量↓，心脑灌注不足，休克加重。外科休克病人的8/60

3、微循环衰竭期血液浓缩，粘稠度↑，在酸性环境中处高凝状态，红细胞、血小板易凝集形成微血栓，甚至DIC。细胞缺氧缺能量→细胞器受损，释放大量水解酶→细胞自溶，组织损伤→多器官功效受损。外科休克病人的9/60

（二）代谢改变无氧代谢→代酸肝糖原、肌糖原分解血糖蛋白质分解加速→肌酐、尿酸↑能量代谢障碍细胞代谢紊乱、受损外科休克病人的10/60

（三）内脏器官继发性损害休克病人死亡主要原因：多系统器官功效障碍或衰竭肺：肺微循环栓塞→肺水肿、局部肺不张，严重时ARDS。外科休克病人的11/60

肾：肾血流量↓→水钠潴留,尿量↓,急性肾衰心：冠状A血流↓→缺血、酸中毒→心肌受损脑：脑灌注压、血流量↓→脑缺氧胃肠道：胃肠道粘膜缺血、缺氧→上消化道大出血肝：合成、代谢功效受破坏外科休克病人的12/60

【临床表现】依据休克发病过程，将休克分为休克代偿期和休克抑制期1、休克代偿期中枢Ｎ兴奋性↑、交感Ｎ活动↑：此期因为机体代偿作用，交感-肾上腺轴兴奋，临床表现为神志清醒，精神担心，兴奋或烦躁不安，口渴，面色苍白,手足湿冷，心率和呼吸增快，尿量正常或降低（＜30ml/h）舒张压可升高，脉压差降低＜（30mmHg）。2、休克抑制期神经精神：神情冷淡，反应迟钝，皮肤发绀,意识含糊或昏迷花斑纹、四肢厥冷、出冷汗。脉搏细速、呼吸浅促、血压下降，收缩压（80mmHg）↓，尿少／无尿（＜17ml/h）DIC:皮肤粘膜出现瘀斑或消化道出血ARDS:（呼吸窘迫综合征）进行性呼吸困难，咳粉红色痰.外科休克病人的13/60

【处理标准】去除病因，快速恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，增强心肌功效，恢复人体正常代谢。1、普通紧急办法马上控制创伤所致大出血抢救：动脉—指压法、止血带止血法静脉—压迫伤口、抬高受伤部位保持呼吸道通畅,吸氧.采取休克体位——头及躯干抬高20-30°，下肢抬高15-20°。及早建立静脉通路其它：注意保暖，尽可能降低搬动。外科休克病人的14/60

休克卧位外科休克病人的15/60

2、补充血容量——快速3、主动处理原发病4、纠正酸碱平衡失调：5%NaHCO35、应用血管活性药品：血管收缩剂去甲肾、间羟胺、多巴胺血管扩张剂酚妥拉明强心剂西地兰外科休克病人的16/60

6、处理DIC,改进微循环早期：马上用肝素晚期：氨甲苯酸、阿司匹林、小分子右旋7、皮质激素和其它药品应用扩张血管,改山善微循环预防细胞内酶体破坏增加心肌收缩力,增加心排血量增加线粒体功效促进糖异声生,减轻酸中毒大剂量静脉滴注,一次滴完,只用1-2次外科休克病人的17/60

第二节失血性休克病人护理［定义］主要因为各种原因引发短时间内大量出血，使有效循环血量降低所致。失血性休克在外科休克中很常见。失血量＜总血量20%－早期休克