论肝性脑病患者护理.ppt

关于论肝性脑病患者护理概念肝性脑病是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍，行为失常和昏迷，也称为肝昏迷。第2页,共29页，星期六，2024年，5月病因大部分由各型肝硬化引起，肝炎后肝硬化最多见。原发性肝癌重症病毒性和中毒性肝炎长期的阻塞性黄疸肝脓肿门体分流术第3页,共29页，星期六，2024年，5月诱因常见诱因有：1、上消化道大量出血2、摄入过高的蛋白质饮食3、大量排钾利尿和腹腔放液4、感染5、镇静催眠和麻醉药6、便秘7、低血糖等第4页,共29页，星期六，2024年，5月发病机制氨中毒学说假神经递质学说血浆氨基酸失衡学说第5页,共29页，星期六，2024年，5月氨中毒学说正常情况下，血氨浓度稳定，一般不超过1mg/L，这依赖于血氨来源和去路之间的动态平衡。肝脏通过鸟氨酸循环将氨转化为尿素是维持血氨来源与去路之间平衡的关键。当肝脏功能严重受损时，尿素合成发生障碍，致使血氨水平升高；增高的血氨通过血脑屏障进入脑组织，主要干扰脑细胞的功能和代谢，从而引起脑功能障碍。第6页,共29页，星期六，2024年，5月血氨来源主要来源于肠道内含氮物质的分解。各种消化液氨基酸食物蛋白质肠道细菌氨血氨肝脏体外肾尿素鸟氨酸循环尿素肠肝循环被尿素酶分解产氨。第7页,共29页，星期六，2024年，5月氨的吸收增加除产氨增多外，肠道中氨的吸收增加也可升高血氨水平。当肠道pH较低时，NH3与H+结合成不被吸收的NH4+而随粪便排出体外。实验证明，当结肠内环境pH降至5.O时，不但不再从肠腔吸收氨，反而可向肠道内排氨，此情况称为酸透析。反之，当肠道处于碱性环境时，肠道吸收氨增多，从而促进血氨浓度增高。PH降低NH3+H+NH4PH升高第8页,共29页，星期六，2024年，5月假神经递质学说神经冲动的传导是通过递质来完成的。神经递质分兴奋性递质和抑制性递质，兴奋性递质有多巴胺、去甲肾上腺素，抑制性递质有5-羟色胺等。正常时兴奋性递质和抑制性递质保持生理平衡。肝衰竭时食物中的芳香族氨基酸不能被肝清除而进入脑组织，经脑细胞作用形成β-羟酪胺和苯乙醇胺，这些生物胺的化学结构与去甲肾上腺素和多巴胶等正常神经递质结构相似，但其生理效应远较正常神经递质为弱，故称为假神经递质。当假神经递质被脑细胞摄取而取代正常递质时，神经传导发生障碍，兴奋冲动不能正常传至大脑皮质而产生抑制，出现意识障碍而昏迷。第9页,共29页，星期六，2024年，5月正常神经递质与假性神经递质的

化学构造第10页,共29页，星期六，2024年，5月肾上脉素与假性神经递质形成过程

示意图第11页,共29页，星期六，2024年，5月血浆氨基酸失衡学说研究发现，在肝性昏迷发生之前或发生中，脑内假性神经递质和（或）抑制性神经递质增多。这种变化与血浆中氨基酸的改变有关。血浆支链氨基酸／芳香族氨基酸之比值在正常人接近3～3.5，而肝性脑病患者血中氨基酸含量有明显的改变，表现为支链氨基酸（亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸）减少，而芳香族氨基酸（苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸）增多，两者比值为0.6～1.20。第12页,共29页，星期六，2024年，5月临床表现一期（前驱期）轻度性格改变和行为失常，可有扑翼样震颤，脑电图多正常。二期（昏迷前期）以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。扑翼样震颤存在，脑电图异常，可出现不随意运动及运动失调。三期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主，常有神志不清和幻觉，扑翼样震颤可引出，肌张力增加，锥体束阳性，脑电图异常。四期（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒。第13页,共29页，星期六，2024年，5月第14页