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抗骨质疏松的药物

第一节骨质疏松的发病机制原发性骨质疏松症是以全身骨量减少，骨组织超微构造退变为特性，骨强度减少，致使骨的脆性增长以及骨折危险性增长的一种全身性骨骼疾病。骨质疏松症的定义第二页，编辑于星期一：十五点三十九分。

第一节骨质疏松的发病机制第一类：原发性骨质疏松症第二类：继发性骨质疏松症第三类：特发性骨质疏松症骨质疏松症的分类第三页，编辑于星期一：十五点三十九分。

第一节骨质疏松的发病机制Ⅰ型：绝经后骨质疏松症，为高转换型骨质疏松症;Ⅱ型：老年性骨质疏松症，为低转换型骨质疏松症，一般发生在65岁以上的老年人第一类：原发性骨质疏松症伴随年龄的增长必然发生的一种生理性退行性病变。分型：第四页，编辑于星期一：十五点三十九分。

骨质疏松患者的重要症状骨疼骨骼变形骨折第五页，编辑于星期一：十五点三十九分。

小朋友期骨组织的生长及塑建（modeling）过程小朋友生长期的骨塑建特性是，骨表面在组织间隙单方向运动，引起骨几何形状、大小及所含骨量的变化，到达一定的外部形态及内外直径，直到骨成熟为止。在骨塑建阶段，骨量是不停增长的，这阶段在人类大概到18~20岁。第一节骨质疏松的发病机制第六页，编辑于星期一：十五点三十九分。

成年期骨组织的骨重建（remodeling）过程成年期的骨重建与骨塑建不一样，骨重建仅仅是骨的转换，不能变化骨构筑、大小及骨量。在骨重建阶段，骨量是不增长的。第一节骨质疏松的发病机制第七页，编辑于星期一：十五点三十九分。

成年期骨组织的骨重建（remodeling）过程骨重建的过程是一种有序的活动：激活（activation）骨吸取（resorption）骨形成（formation），称ARF现象。第一节骨质疏松的发病机制第八页，编辑于星期一：十五点三十九分。

成年期骨组织的骨重建（remodeling）过程ARF过程依赖一种行使对应功能的细胞群构成的基本多细胞单位（basicmulticellularunits，BMU）来完毕，这些细胞群包括：破骨细胞（osteoclast，OC）成骨细胞（osteoblast，OB）骨细胞（osteocyte）骨祖细胞（osteoprogenitorcells）骨衬细胞（boneliningcells）第一节骨质疏松的发病机制第九页，编辑于星期一：十五点三十九分。

成年期骨组织的骨重建（remodeling）过程①破骨前体细胞向裸露的骨表面迁移，分化和融合成成熟的破骨细胞；②成熟的破骨细胞与骨表面接触，开始吸取骨组织，骨组织被吸取后在骨表面形成Howship陷窝；第十页，编辑于星期一：十五点三十九分。

成年期骨组织的骨重建（remodeling）过程③偶联期由破骨细胞介导的成骨细胞成熟的过程。在此过程中，成骨前体细胞开始增殖、分化和成熟，启动了骨形成的过程；第十一页，编辑于星期一：十五点三十九分。

成年期骨组织的骨重建（remodeling）过程④骨形成期：成骨细胞在破骨细胞吸取的表面上出现，首先分泌一层黏合剂而形成黏合线，然后成骨细胞开始分泌类骨质带；第十二页，编辑于星期一：十五点三十九分。

成年期骨组织的骨重建（remodeling）过程⑤类骨质分泌后，其中的胶原纤维互相交联，并在连接处形成孔腔构造而接受矿物质的沉积和结晶第十三页，编辑于星期一：十五点三十九分。

①当破骨细胞激活频率过高或其吸取功能过强时，就轻易导致骨量丢失，产生骨质疏松；骨质疏松的发病机制第十四页，编辑于星期一：十五点三十九分。

②当成骨细胞功能受到克制，钙等矿物质丢失过多或吸取减少，也都将影响骨形成的过程而导致骨质疏松。骨质疏松的发病机制第十五页，编辑于星期一：十五点三十九分。

骨吸取克制药（antiresorptivedrugs）骨形成增进药（bone-formingdrugs）骨矿化增进药（mineralizationdrugs）骨质疏松的防治原理第十六页，编辑于星期一：十五点三十九分。

双膦酸盐（bisphosphonates）降钙素(calcitonin)雌激素（estrogen）依普黄酮(iprioavone)骨吸取克制药

（antiresorptivedrugs）第十七页，