艾滋病基础医学知识专家讲座.pptxVIP

艾滋病;张献芝：女、39岁，农民，家住河南省上蔡县王楼村

1995年前后因为生活窘迫，在血贩子处先后卖过3次血。1998年6月出现发烧、乏力、肌肉痛、关节痛、咽痛、腹泻、全身不适等类似感冒样症状，未予任何治疗。3周后，上述症状无改进，到医院检验，诊疗为流感，对症治疗后症状缓解。

年10月，又出现发烧、乏力、周身肌肉、关节疼痛、伴严重腹泻。同时在颈部、腋下、枕部以及腹股沟出现肿大淋巴结。1月后，症状加重，皮肤表面出现大面积皮疹，搔痒重，腋下和腹股沟出现脓疱疮，口腔粘膜溃烂，出现呼吸困难、咳嗽、偶然咳血。食欲下降、体重显著减轻。家眷反应患者经常头痛，近1年来变得寡言少语。

查体：

普通检验：精神萎靡，表情呆板。体温38.6℃，心率90次/min。

体格检验：皮肤表面有紫红色丘疹；腋下和腹股沟区皮肤破溃；右足有足癣，趾甲全部脱落，足背可见多发性紫黑色隆起；颈部、腋下、枕部以及腹股沟淋巴结肿大，但肿大淋巴结不融合，质硬，无压痛；心律齐，左肺呼吸音粗，可闻及水泡音，右肺呼吸音减低；肝肋下3cm，脾肋下5cm；移动浊音阴性。

试验室检验：1.抗HIV抗体阳性，并经确诊试验证实；2.CD4T淋巴细胞总数小于350个／mm3；3.CD4/CD8小于1；4.血常规：WBC2.5×109/L，RBC3.0×1012/L，Hb7.0g/dL；5.β2微球蛋白水平增高；6.淋巴结组织活检发觉淋巴结萎缩变小，淋巴细胞几乎完全消失；肺组织、足背皮肤组织病理回报为卡波济（kaposi）肉瘤改变

辅助检验：胸片显示右肺多发结节状、边界不规则病灶，纵膈增宽，可见胸腔积液；气管镜检验发觉气管内病损。

诊疗：艾滋病艾滋病前期;艾滋病;;;艾滋病病毒和艾滋病区分;HIV和人体细胞;传输路径;免疫系统;;骨髓

骨髓是主要造血器官，是各类血细胞发源地。胚胎期血细胞生成场所最早在卵黄囊，后移至胚肝和胚脾，最终由骨髓替换。成年期造血功效主要发生在胸骨、脊椎、骼骨和肋骨等扁骨红髓。血细胞祖先是多能干细胞，继而增殖分化为淋巴系和髓系干细胞，再深入增殖分化为单能干细胞或前体细胞进入血流。禽类前体B细胞进入法氏囊成熟，哺乳类包含人类前体B细胞仍继续留在骨髓内直至??熟。;骨髓

;脾功效;;;淋巴组织;淋巴组织;弥散淋巴组织;淋巴小结;;T淋巴细胞起源于骨髓多能干细胞（胚胎期则起源于卵黄囊和肝）。在人体胚胎期和初生期，骨髓中一部分多能干细胞或前T细胞迁移到胸腺内，在胸腺激素诱导下分化成熟，成为含有免疫活性T细胞。;发病淋巴细胞降低;淋巴细胞——T细胞、B细胞：发挥关键作用免疫细胞，负责细胞免疫、体液免疫称免疫活性细胞ICC

其它

NK细胞：自然杀伤细胞，经过脱颗粒作用损伤细胞膜和裂解DNA造成细胞凋亡。

经过其表面表面FcγR与IgG结合介导溶细胞。抗病毒抗肿瘤

抗原提呈细胞：能摄取、加工、处理抗原，将抗原肽提呈给T淋巴细胞，抗原提呈细胞APC。

专职性APC：单核-巨噬细胞：膜表面分子、吞噬、抗原提呈、产活性因子

树突状细胞DC：分成抗原

B淋巴细胞：无吞噬功效

非专职性APC：内皮细胞、纤维细胞

其它免疫细胞：中性粒细胞（吞噬杀伤）嗜碱粒细胞（杀寄生虫）、嗜酸粒细胞、肥大细胞、血小板

免疫分子——细胞因子CK：由细胞分泌，细胞间传递信息、含有免疫调整和效应功效小分子多肽蛋白。细胞因子CK

粘附分子AM：介导粘附作用膜蛋白，在胚胎发育、分化，组织结构维持、炎症、免疫应答、止血凝血、

肿瘤浸润和转移过程中起主要作用。;淋巴细胞特征

;淋巴结功效;;艾滋病病毒抗体检测;诊疗依据

;艾滋病最可能侵犯淋巴结和脾脏哪一个部位;结合淋巴结和脾脏结构，试叙述HIV病毒是怎样破坏这两个脏器，以及产生后果;重复感染会加速病情发展，使疾病进入经典艾滋病期。约有半数病人有比较严重脚癣，通常是单侧，对局部治疗缺乏有效反应，病人腋窝和腹股沟部位常发生葡萄球菌感染大疱性脓庖疮，病人肛周、生殖器、负重部位和口腔黏膜常发生尖锐湿疣和寻常疣病毒感染。口唇单纯疱疹和胸部带状疱疹发生率也较正常人群显著增加。口腔白色念珠菌也相当常见，主要表现为口腔黏膜糜烂、充血、有乳酪状覆盖物。

其它常见感染有非链球菌性咽炎，急性和慢性鼻窦炎和肠道寄生虫感染。许多病人排便次数增多，变稀、带有黏液。可能与直肠炎及各种病原微生物对肠道侵袭相关。另外，口腔可出现毛状白斑，毛状白斑存在是早期诊疗艾滋病主要线索。