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ALS相关突变蛋白SOD1-G93A介导PC12细胞损伤的开题报告
引言：
肌萎缩性侧索硬化症（AmyotrophicLateralSclerosis,ALS）是一种晚发性、进行性、致死性神经退行性疾病，主要影响脊髓运动神经元和皮层运动神经元。我国ALS患者占到该病全球患者的20%左右。ALS目前无法治愈，终末期病人通常半数在发病后3年内死亡。病因多样，其中30%的遗传性ALS是由突变造成的，其中包括Cu/Zn超氧化物歧化酶1（Cu/Znsuperoxidedismutase1,SOD1）。SOD1位于细胞质中，它的功能是协调并减少由氧微逆转录产生的超氧化阴离子（O2-）的暴力衍生物，从而保护神经元免受主动氧（ROS）和氧化应激的损害。SOD1基因突变会导致蛋白质异构失衡，从而刺激异构聚集的发生并最终导致神经元死亡。本研究中我们将研究SOD1-G93A突变蛋白是否可以介导PC12细胞损伤。
研究目的：
研究ALS相关突变蛋白SOD1-G93A介导PC12细胞损伤的机制，为了解遗传性ALS病理发生的分子机制和寻找治疗手段提供实验依据。
研究设计：
本实验将分为以下步骤：
1.构建SOD1-G93A表达质粒
2.转染PC12细胞，并通过Westernblot检查表达
3.使用MTT测定细胞的增殖和毒性
4.分别应用TUNEL染色和Hoechst染色方法检测细胞凋亡
5.检测细胞内三氮唑钼蓝（NBT）和超氧化物歧化酶（SOD)含量
预期结果：
我们预期实验结果将说明SOD1-G93A突变蛋白可以介导PC12细胞损伤，并促进氧化应激和细胞凋亡。SOD1-G93A转染PC12细胞后，将出现减少细胞活性和细胞数、增强细胞凋亡和ROS的生产等情况。此外，细胞内SOD1,G93A蛋白的水平也将增加。
结论：
本研究发现ALS相关突变蛋白SOD1-G93A可以介导PC12细胞损伤，增加ROS的产生，促进氧化应激和细胞凋亡，详细阐述了其分子机制。这一结果为深入探究ALS的发病机制并发现治疗手段奠定了基础。
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