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肺炎支原体肺炎生物标志物的研究进展2024（全文）

肺炎支原体(Mycoplasmapneumoniae,MP)是社区获得性肺炎常见病

原体之一，在儿童和青年中占比可达20%~40%[1]。肺炎支原体肺炎

(Mycoplasmapneumoniaepneumonia,M)由M感染引起，临床

表现为发热、咳嗽，可诱发哮喘急性发作。其早期症状不典型，易进展为

重症肺炎支原体肺炎(severeMycoplasmapneumoniaepneumonia,

SM)及难治性肺炎支原体肺炎(refractoryMycoplasmapneumoniae

pneumonia,RM)，出现累及消化、心血管、血液及泌尿等多系统的

严重肺外并发症[1,2]。重症病例在儿童群体中多见，甚至可能出现弥漫性

肺泡出血、空洞性病变和急性呼吸道疾病综合征等危及生命的情况[3]。

M发病机制尚不明确，可能与黏附破坏、毒性损伤及免疫失衡相关。感

染M后，机体免疫系统被激活，产生大量炎性细胞、炎性因子及抗炎因

子参与M的发生发展。血清及支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar

lavagefluid,BALF)中炎性细胞及炎性因子等均可作为生物标志物在

M中发挥重要作用。本文综述新型生物标志物在M中的研究进展，

为临床提供新思路。

1IL-35

IL-35是IL-12家族的一种异二聚体细胞因子，由IL-12p35和EB病毒

诱导基因3组成。IL-35是一种免疫抑制活性因子，由调节性B细胞、

一

4些自身免疫性疾病、

FOXP3＋调节性T细胞活化树突状细胞产生[]，在

、炎症性疾病及感染性疾病中发挥着重要的免疫调节作用。

肿瘤

Zhang等[5]研究发现在MPP急性期患儿体内的IL-35水平升高，但

SMPP组的IL-35水平低千普通MPP组，恢复期两组的IL-35均下降。

此外，有研究发现MPP患儿血清中IL-35水平升高，且与自然杀伤细胞

L-35作为机体重要的免疫调

数和中性粒细胞功能均呈负相关[6]。这表明I

节因子参与MPP的发生发展，且对病情严重程度的评估具有重要意义。

MP感染时，FOXP3＋调节性T细胞调节性B细胞上的Toll样受体4(Toll

likereceptor4,TLR4)可识别MP膜脂蛋白TLR4-MyD88-NF­

，激活

KB信号通路，从而分泌IL-35。IL-35可与受GP130-GP130、IL-12R

体

132-IL-12邸2、IL-12Rl32-GP130、IL-12Rl32-IL-27R结合Janus

，通过

激酶－信号传导和转录激活因子通路发挥生物学功能[4]。在MPP患者体内，

炎性细胞主要通过产生IL-35发挥免疫抑制作用以保护机体免受过度免疫

IL-