一氧化碳中毒的急救护理课件.pptVIP

一氧化碳中毒的急救护理一氧化碳中毒的急救护理(2)

教学目标掌握一氧化碳中毒的临床表现及救护熟悉一氧化碳中毒的病因了解一氧化碳中毒的发病机制一氧化碳中毒的急救护理(2)

一氧化碳中毒是我国发病人数和死亡人数最多的急性职业中毒，也是许多国家引起意外生活性中毒中致死人数最多的毒物一氧化碳中毒的急救护理(2)

概念

一氧化碳（carbonmonoxide,CO）含碳物质不完全燃烧所产生的一种气体；吸入过量CO引起的中毒称一氧化碳中毒（carbonmonoxidepoisoning），俗称煤气中毒(P169)无色无味无刺激性一氧化碳中毒的急救护理(2)

病因生活中毒燃气热水器煤炉空调车内火灾现场一氧化碳中毒的急救护理(2)

病因工业中毒一氧化碳中毒的急救护理(2)

发病机制COHb＋血红蛋白(Hb)亲CO一氧化碳中毒的急救护理(2)

发病机制COCOHb＋血红蛋白(Hb)亲＞O2200~300倍一氧化碳中毒的急救护理(2)

发病机制CO亲亲和力强COHb解离速度仅为HbO2的1/3600一氧化碳中毒的急救护理(2)

发病机制CO亲亲和力强解离很难缺氧一氧化碳中毒的急救护理(2)

发病机制缺氧脑容积增大脑血管扩张钠钾泵异常脑水肿脑血液循环障碍CO亲亲和力强解离很难一氧化碳中毒的急救护理(2)

发病机制缺氧脑容积增大脑血管扩张钠钾泵异常脑水肿脑血液循环障碍缺氧加重一氧化碳中毒的急救护理(2)

临床表现？一氧化碳中毒的急救护理(2)

发病机制缺氧加重脑容积增大脑血管扩张钠钾泵异常脑水肿脑血液循环障碍CO亲亲和力强解离很难一氧化碳中毒的急救护理(2)

发病机制缺氧头晕、头痛、乏力一氧化碳中毒的急救护理(2)

发病机制缺氧加重头晕、头痛、乏力脑容积增大脑水肿恶心、呕吐、呼吸困难一氧化碳中毒的急救护理(2)

发病机制缺氧加重头晕、头痛、乏力脑容积增大脑水肿恶心、呕吐、呼吸困难烦躁、视物不清、嗜睡一氧化碳中毒的急救护理(2)

发病机制缺氧加重头晕、头痛、乏力脑容积增大脑水肿恶心、呕吐、呼吸困难烦躁、视物不清、嗜睡脑血液循环障碍口唇呈樱桃红色一氧化碳中毒的急救护理(2)

发病机制缺氧加重头晕、头痛、乏力脑容积增大脑水肿恶心、呕吐、呼吸困难烦躁、视物不清、嗜睡脑血液循环障碍口唇呈樱桃红色昏迷、多系统症状一氧化碳中毒的急救护理(2)

临床表现中毒程度血COHb浓度神经系统表现治疗反应轻10％～20％轻~中度症状很快消失（吸人新鲜空气或氧疗）中30％～40％浅昏迷对光反射和角膜反射迟钝可恢复正常且无明显并发症重＞50%深昏迷去大脑皮层状态死亡率高，幸存者可有并发症一氧化碳中毒的急救护理(2)

临床表现：中毒后迟发脑病的表现

意识障碍恢复后，经过2～60天，再次出现一系列神经、精神障碍的临床表现。“假愈期”精神意识障碍呈痴呆木僵、谵妄状态或去大脑皮层状态，行为紊乱为首发表现一氧化碳中毒的急救护理(2)

临床表现：中毒后迟发脑病的表现

意识障碍恢复后，经过2～60天，再次出现一系列神经、精神障碍的临床表现。“假愈期”精神意识障碍锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现：表情淡漠、肌张力增强、静止震颤、前冲步态。一氧化碳中毒的急救护理(2)

临床表现：中毒后迟发脑病的表现

意识障碍恢复后，经过2～60天，再次出现一系列神经、精神障碍的临床表现。“假愈期”精神意识障碍锥体外系神经障碍锥体系神经损害偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等。一氧化碳中毒的急救护理(2)

临床表现：中毒后迟发脑病的表现

意识障碍恢复后，经过2～60天，再次出现一系列神经、精神障碍的临床表现。“假愈期”精神意识障碍锥体外系神经障碍锥体系神经损害大脑皮质局灶性功能障碍失语、失明、不能站立、继发性癫痫。一氧化碳中毒的急救护理(2)

临床表现：中毒后迟发脑病的表现

意识障碍恢复后，经过2～60天，再次出现一系列神经、精神障碍的临床表现。“假愈期”精神意识障碍锥体外系神经障碍锥体系神经损害大脑皮质局灶性功能障碍脑神经及周围神经损害视神经萎缩、听神经损害、周围神经病变。一氧化碳中毒的急救护理(2)

辅助检查1、血液COHb测定加碱法1~2滴血，3~4ml水，1~2滴10%氢氧化钠COHb增多正常血液COHb≥50％时才呈阳性反应脱离中毒现场8小时以内尽早抽取静脉血淡红色绿色一氧化碳中毒的急救护理(2)

辅助检查1、血液COHb测定2、脑电图检查：可发现中度及高度异常，可见弥漫性低波幅慢波，与缺氧性脑病进展相平行。一氧化碳中毒的急救护理(2)

辅助检查1、血液COHb测定2、脑电图检查3、头部CT：可见脑部有病理性