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高级病生作业
题目：肥胖与肥胖基因相关疾病研究进展
院（系）：医学院
专业：护理学
学号：2014109094
姓名：陈红
肥胖与肥胖基因相关疾病研究进展
[1]
世界卫生组织预计到2015年，超重的人数将增加到23亿，而肥胖人数将超过7亿。“国
际肥胖问题工作组”最新公布的数据提示，地球上每4人中就有1人属于肥胖者。不可否认，
肥胖已经成为不可忽视的严重威胁人类健康的危险因素，是21世纪的流行病和人类健康的第
一杀手。
1、肥胖基因研究背景
对于肥胖的基因的研究，在20世纪50年代，已经有学者对能量平衡与体重调节的关系进
行了探索，并提出了“血液中可能存在某种化学信号，通过血液循环作用于大脑的饱食中枢
[2]
来缓和饥饿的感觉”的假说。但对这种化学信号或其在脑神经中的作用靶标并没有被学者
所鉴定。1969年，美国学者Coleman在Jackson实验室利用两株突变品系的小鼠(被命名为
ob小鼠是作为第一种突变小鼠异常肥胖；被命名为db小鼠是被作为第二种突变小鼠
不仅肥胖而且伴有严重的糖尿病)进行联体共生实验，并提出ob基因和db基因的编码产物
[2]
是配体和受体的关系。1991年，Friedman等人提出可致肥胖的单基因突变有5种，这开创
[3]
了探寻肥胖病因的分子生物学基础。1994年Zhang等利用位点克隆技术成功地克隆了小鼠
肥胖(ob)基因及与人类的同源序列，并在ob肥胖鼠中注射此基因编码的蛋白，发现能够改
善其肥胖表型。随后，该肥胖基因的表达产物就被命名为瘦素，瘦素的发现改变了人们传统
观念，即体内的脂肪也是体内一个非常重要的内分泌器官。1997年，世界卫生组织（WHO）
将肥胖明确定义为一种慢性代谢性疾病。2005年肥胖基因图谱显示，与肥胖相关的基因、染
[4]
色体区带就多达200余个，几乎每一条染色体都有涉及。2010年，DouglasL．Coleman和
JeffreyM．Friedman两位科学家被授予AbertLasker基础医学研究奖。瘦素的发现也使
对肥胖等疾病的研究进入了分子生物学时代。目前，大量研究证实，遗传是肥胖发生和发展
的重要因素。除了熟知的Ob基因，瘦素受体基因，FTO基因外，新发现与肥胖相关的因子
[5]
有蛋白酪氨酸磷酸酶(PTP)E、Hedgehog基因、DNA—PK基因、CRTC3基因、SRC基因等。
2、肥胖相关基因
2.1OB基因有关Ob基因的研究已基本明确，包括其的定位、结构及其在肥胖中的发生
机制。Ob基因在小鼠、大鼠和人具有84％的同源性，具有高度的保守性。Ob基因位于小鼠
[3][6]
第6号染色体，mRNA长4.5kb；人的7号染色体的q31．3，长约20kb；牛位于4号染色体q
[6][7]
32，DNA长15kb。Ob基因都包括了3个外显子和两个内含子。OB基因编码产物瘦蛋白是
一种分泌性蛋白，即瘦素（Leptin）或瘦蛋白，Ob基囚的表达具有脂肪组织特异性，且只
[8]
有成熟的脂肪细胞才有表达。瘦素在脂肪组织合成后，分泌到血液中，
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