商洛职业技术学院教案23抗心衰.docx

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课程名称 药理学 专业班级 15级高职临床班

授课教师

授课题目

（章节）

马晓毅 授课序次 18 授课类型 讲授型授课学时 2

第二十三章抗慢性心功能不全药

掌握抗慢性心功能不全药的分类；掌握强心苷类药物的作用，作用机制，临床应用及不良反应；掌握利尿药治疗心衰作用及机制，掌握ACEI的

教学目的与 作用及机制，临床应用；了解血管扩张药、血管紧张素Ⅱ受体阻断药、要求 β受体阻断药的作用及应用特点、临床应用和主要不良反应。

治疗心衰药物的分类；强心苷的作用、作用机制；临床应用；不良反应

教学重点 及给药方法；利尿药和血管扩张药抗心衰作用和应用；ACEI抗CHF的与难点

作用和应用。

教学方法

与手段 讲授 启发

《药理学》第四军医大学出版社魏庆华滕淑静主编使用教材 《临床药理学》人民卫生出版社李俊主编

及参考书

《药理学实验与学习指导》第四军医大学出版社

教案续页

教学内容

抗慢性或充血性心力衰竭（chronicorcongtstiveheartfailureCHF）是各种病因所引起的多种心脏疾病的终末阶段，是指在适当的静脉回流下，心脏排出量绝对或相对减少，不能满足机体组织所需的一种病理状态。又是一种超负荷心肌病，此时心肌储备力明显下降，收缩和舒张功能出现障碍，导致动脉系统供血不足，致体循环和肺循环淤血等症状。

第一节正性肌力药

辅助手段时间分配

[药理作用]

1、正性肌力作用：加强心肌收缩力，能增加衰竭心脏的每搏做功并增加搏出量。

2、对神经—激素的作用于（减慢心率）。

心收缩力增强→输出量增加→A压力↑→刺激颈A体、主A弓压力感受器→兴奋迷走中枢而增强迷走神经冲动传导，使心率减慢。

3、对心肌电生理特性的影响（1）治疗量，通过兴奋迷走神经活性加速K+外流，增加最大舒张电位，而降低窦房结自律性→心率减慢。

（2）大剂量直接抑制心脏传导系统。

4对肾脏的作用：（1）地高辛对心衰患者输出量增多，肾血流量和滤过率增加，尿增加。（2）直接抑制肾小管Na+—K+—ATP酶，减少肾小管对Na的再吸收，尿增加。

5、对心电图的影响（1）治疗量时使T波压低，甚至倒置，S-T段呈鱼钩状，P-R延长。（2）中毒量：可引起各种心律失常。

[正性肌力作用机制]抑制心肌细胞膜上的Na+—K+—ATP酶，抑制Na+、K+的交换，促进Na+—Ca2+效换，心肌细胞内Ca2+↑，心肌收缩力增强。[体内过程]

1、口服吸收生物利用度约60—80%，随血流分布全身各组织浓度为肾

胰肝骨骼肌〉脑。

2、原形肾排出60—90%，约7%胆道排出。T1/2为36小时。

[临床应用]

1、治疗CHF是地高辛最佳适应症：对严重二尖瓣狭窄及缩窄性联心包炎者无效。

2、心房颤动：不能使房颤停止，主要是保护心室免受过多冲动的影响。

3、心房扑动：首先使房扑转为房颤，继而发挥治疗房颤的作用。[不良反应]

1、消化道症状：恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。

2、神经系统症状：头痛、眩晕、幻觉、视力下降，黄、绿视等。

3、心脏毒性反应：各种类型的心律失常。[中毒解救]

1、停药，可口服或IV滴注钾，阻止强心苷与Na+-K+-ATP酶结合，阻止毒性发展。

2、快速性心律失常：（1）苯妥英钠或利多卡因（2）地高辛抗体Fab片段。

3、缓慢性心律失常：阿托品。[用法]

1、0.25mg/日连6—7日达稳定而有效浓度。改善症状，降低再入院率，减少CHF恶化所致的病死率及住院率。对总死亡率无影响。

2、与利尿药，ACE抑制药合用使CHF稳定。

第二节血管紧张素I转化酶抑制药及血管紧张素II受体拮抗药一、血管紧张素I转化酶抑制药

卡托普利、依那普利、西拉普利、贝那普利、培哚普利、雷米普利、福辛普利等。

[作用机制]1、抑制AngI转化酶活性，使AngII量降低。

2、抑制缓激肽（BK）的降解，使血中BK含量增高，促进NO、血管内皮超极化因子和PGI2的生成发挥作用。

3、直接或间接降低NA、加压素、ET1的含量，增加腺苷酸环化酶活性和

细胞内cAMP含量。

4、对血流动力学的影响（1）降低全身血管阻力，增加心排出量，增加肾血流量。（2）降低室壁张力，改善心舒张功能。

5、抑制心肌及血管的肥厚、增生。[临床应用]

治疗CHF疗效突出，应无限期终生用药。不仅可缓解症状，改善血流动力学，提高运动耐力，改进生活质量，而且逆转心室肥厚，降低病死率。二、血管紧张素II受体（AT1）拮抗药

氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦特点应用

1、直接阻断血管紧张素II（AngII）与其受体的结合→发挥拮抗。作用：（1）拮抗