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急性ST段抬高心肌梗死溶栓治疗的中国专家共识

急性ST段抬高心肌梗死溶栓治疗的中国专家共识

一、前言

一个世纪以前冠状动脉阻塞的临床表现即被发现，但直到1980年

才证实梗死动脉血栓性栓塞是ST段抬高心肌梗死（STEMI）的主要原

因。溶栓治疗是通过溶解动脉或静脉血管中的新鲜血栓使血管再通，

[1]

从而部分或完全恢复组织和器官的血流灌注。自从1959年，链球菌培

养液提取物链激酶首次用于治疗血栓栓塞性疾病以来，溶栓广泛用于

心肌梗死、缺血性脑卒中和静脉血栓栓塞性疾病的急性期治疗。溶栓

治疗不但能开通闭塞的冠状动脉血管，而且使心肌梗死的病死率明显

下降。[2]虽然，近年来介入治疗技术的快速发展使溶栓在心肌梗死急

性期治疗中的应用有所减少，但是溶栓治疗具有快速、简便、经济、

易操作的特点，仍然是再灌注治疗的重要方法。即使在欧美国家，急

性心肌梗死的再灌注治疗中溶栓与直接经皮冠状动脉介入治疗（PCI）

的比例相当。国际上多项注册研究显示，虽然PCI治疗近年来增长迅

速，但仍有接近40%的患者接受溶栓治疗。而且，新型溶栓药

[3,4,5,6,7]

物的研发大大提高了溶栓的开通率和安全性。

在中国进行的COMMIT（1999-2005年）研究显示，未计划行

PCI、发病24小时以内的STEMI患者，仅有约半数（54%）患者接受

了溶栓治疗。GRACE（2002-2003年）研究中大学附属医院登记的

[8]

STEMI患者中，溶栓治疗仅占10%，PCI接近50%，但仍有超过30%

患者没有再灌注治疗[。CREATE研究（2001-2004年）中11.5%患

5]

者接受PCI治疗,溶栓治疗52.5%，未行再灌注治疗占37.6%。溶栓治

疗的患者中绝大多数（90%）应用非选择性溶栓药物,应用组织型纤溶

酶原激活剂（t-PA）者仅占2.7%[9]。

在目前国内经济和医疗资源分布不均衡的条件下，溶栓治疗具有

重要地位，尤其是经济不发达地区。即使在北京，进行直接PCI的

STEMI患者门-球囊扩张时间达到指南要求的比例仅有19％[10]，由

于各种原因导致的时间延迟大大降低了直接PCI的获益，此时对于不

能通过直接PCI达到理想再灌注治疗（有经验的团队以及门-球囊扩张

时间90分钟）的患者，溶栓治疗具有仍然是较好的选择。国内STEMI

救治的现状是，再灌注治疗比例仍然有很大的改善空间，大医院PCI

治疗比例可达到半数，基层医院更多进行溶栓治疗，但以非纤维蛋白

特异性溶栓药物为主，很大比例的患者没有在有效的时间窗内得到有

效再灌注治疗。应该积极推进规范的溶栓治疗，以提高我国急性

STEMI的再灌注治疗的比例和成功率。

二、溶栓药物及分类

血栓的主要成分之一是纤维蛋白原，溶栓药物能够直接或间接激

活纤维蛋白溶解酶原，变成纤维蛋白溶解酶（纤溶酶）并降解纤维蛋

白。纤溶酶能够降解不同类型的纤维蛋白(原)，包括纤维蛋白原、单链

纤维蛋白，但对交链纤维蛋白多聚体作用弱。在此过程中，纤溶酶原

激活剂抑制物也参与调节，活化的纤溶酶受α-抗纤溶酶的抑制以防止

纤溶酶原过度激活。溶栓药物多为纤溶酶原激活物或类似物，其发展

经历从非特异性纤溶酶原激活剂到特异性纤溶酶原激活剂，从静脉持

续滴注药物到静脉注射药物。

1.非特异性纤溶酶原激活剂：常用的有链激酶和尿激酶。链激酶

进入机体后与纤溶酶原按1∶1的比率结合成链激酶-纤溶酶原复合物而

发挥纤溶活性，链激酶-纤溶酶原复合物对纤维蛋白的降解无选择性，

常导致全身性纤溶活性增高。链激酶为异种蛋白，可引起过敏反应和

毒性反应，避免再次应用链激酶。尿激酶是从人尿或肾细胞组织培养

液中提取的一种双链丝氨酸蛋白酶，可以直接将循环血液中的纤溶酶

原转变为活性的纤溶酶，非纤维蛋白特异性