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病因和发病机制病因:在我国致病的并殖吸虫主要有卫氏并殖吸虫和斯氏并殖吸虫,以前者最为常见。并殖吸虫的致病作用主要为童虫在组织内穿行及成虫寄居对局部组织造成机械性损伤。另外,虫体代谢产物等抗原物质引起机体发生的免疫反应和虫卵诱发形成的异物性肉芽肿亦起到一定作用。基本病理变化1.浆膜炎2.窦道形成3.脓肿、囊肿及纤维瘢痕形成主要病变特点是在器官或组织内形成窦道和多房性小囊肿。主要脏器病变及临床病理联系卫氏并殖吸虫主要引起肺部病变,临床上主要表现为咳嗽、咳铁锈色痰、咯血等症状;斯氏并殖吸虫主要引起渗出性胸膜炎和游走性皮下包块。主要脏器病变及临床病理联系肺胸膜广泛粘连、增厚,尤以膈面明显。肺内可见大小不等、新旧不一、散在或群集的虫囊肿,囊内可找到虫体和虫卵。囊肿及其周围肺组织可继发细菌感染,或并发气胸、脓胸甚至血胸。肺的虫囊肿常侵犯支气管壁而形成肺空洞。慢性病例可出现明显的肺纤维化。临床上常出现胸痛、气短、咳嗽、咳痰、痰中带血或咳果酱样血痰等症状,痰中可查见虫卵。主要脏器病变及临床病理联系脑脑部病变多见于儿童及青年。病变部位主要侵犯大脑颞叶及枕叶,小脑受累少见。病变与肺部改变大致相同,虫囊肿周围组织可有出血、软化及胶质细胞增生。主要脏器病变及临床病理联系其他部位如腹腔内各器官、皮下、肾、心包、脊髓、眼眶等处,引起相应部位的损伤、虫囊肿形成和临床表现。如成虫穿入软组织,可引起皮下结节,穿通皮肤则可形成溃疡等。第五节棘球蚴病棘球蚴病(echinococcosis)是人类感染棘球绦虫的幼虫(棘球蚴或称包虫)所致的疾病,亦称包虫病。寄生于人体的幼虫主要有细粒棘球绦虫、泡状(或多房)棘球绦虫两种,分别引起细粒棘球蚴病和泡状棘球蚴病,在我国以前者较为常见。在我国主要分布于西北部以畜牧业为主的地区。一、细粒棘球蚴病病因及发病机制由细粒棘球绦虫寄生于人体而引起的。棘球蚴病的发病机制考虑为:1.包虫囊的占位性生长对周围组织造成压迫和破坏。2.囊肿破裂后,囊液内蛋白可引起机体发生过敏反应,严重者可发生过敏性休克。3.棘球蚴在生长发育的过程中可摄取宿主营养从而影响机体健康。最常见为肝,其次为肺。1.肝棘球蚴囊肿最常见者。囊肿多见于肝右叶,靠近膈面。囊肿多为单个。临床上常可触及无痛性囊性肿块。生长速度缓慢。并发症主要是继发感染和囊肿破裂,亦可引起过敏性休克、继发性腹腔内棘球蚴囊肿等。主要脏器病变及临床病理联系2.肺棘球蚴囊肿多位于右肺周边区,以肺下、中叶多见。生长较快,易引起肺萎陷和纤维化。若囊肿破裂可引起窒息或支气管肺炎或棘球蚴性胸膜炎。二、泡状棘球蚴病病因是由泡状棘球绦虫寄生于人体而引起的。泡球蚴常由许多小囊泡组成,形成海绵状或蜂窝状囊泡。病理变化及病理临床联系泡状棘球蚴病往往比细粒棘球蚴病更严重,死亡率更高。泡状棘球蚴主要寄生在肝。病灶一般呈单个巨块型。囊泡外观呈灰白色,质地较硬,由大量小囊泡集合而呈海绵状,与周围组织分界不清。囊泡内容物为豆腐渣样蚴体碎屑或不透明的稀薄液体。病理变化及病理临床联系泡球蚴主要以向囊外芽生的方式生成大量子囊。子囊犹如恶性肿瘤一样向周围组织浸润,逐渐蔓延至整个肝,还可侵入血管或淋巴管,播散到肺、脑、肾、肾上腺及心脏等处,偶然可播散至肝门淋巴结内,故临床上易误诊为肝癌。肝泡状棘球蚴临床上主要表现为右上腹缓慢增长的肿块或肝大,严重者可导致肝硬化、黄疸、门静脉高压、肝衰竭和恶病质等。病理变化及病理临床联系第十六章
寄生虫病目录阿米巴病血吸虫病华支睾吸虫病肺型并殖吸虫病棘球蚴病12345概述寄生虫病是寄生虫作为病原寄生于人体后引起的疾病。根据病程发展可分为急性和慢性,以慢性多见。寄生虫可以寄生在人体的不同部位,若寄生在常见部位以外的组织或器官,则称为异位寄生。若宿主感染寄生虫后无明显症状,常称为隐性感染或带虫者。寄生虫对宿主的影响与损害主要与以下因素有关:1.机械性损伤2.毒性作用3.免疫性损伤4.与宿主抢夺营养寄生虫病的流行常与三个条件密切相关:传染源、传播途径、易感人群。概述第一节阿米巴病阿米巴病(amoebiasis)是由溶组织内阿米巴原虫感染引起的传染性寄生虫病。临床上易出现腹痛、腹泻等痢疾症状,又称为阿米巴痢疾。病变主要累及结肠,
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