脑卒中后发热.ppt

*系丘脑下部体温调节中枢受损所致，常见于严重的脑出血破入脑室、原发性脑室出血、脑干出血。临床表现为持续性高热，体温多在39°C以上，患者无汗，躯干皮肤温度高而肢端发凉，不伴寒战，没有与体温改变相应的心率改变，用解热药无效。****退热的处理以物理降温为主，包括酒精擦浴、温水擦浴、冰垫冰帽降温和冰水灌水等。体质虚弱的老年患者，使用解热药需慎重，防止虚脱。*LOGO关于脑卒中后发热概念：发热：体温调节中枢受致热原作用，或体温调节中枢功能紊乱，使产热增多，散热减少，体温升高超过正常范围。中枢性发热：是由于下丘脑，脑干及上颈段脊髓病变或损害，体温调节中枢受损而导致的发热，体温骤升，持续数小时，数日。体温调节中枢主要位于下丘脑的前部和视前区，有两种温度敏感神经元，即热敏感神经元和冷敏感神经元，并以热敏感神经元为主。其他部位如下丘脑后部，延髓，中脑网状结构及脊髓也有少量温度敏感神经元。第2页,共31页，星期六，2024年，5月发热的危害对于大脑本身对周围脏器增加脑血流量、增加脑组织氧代谢，造成颅内高压，加重脑细胞损害使机体代谢增加，加速器官衰竭，导致呼吸循环衰竭、消化道出血等一系列并发症第3页,共31页，星期六，2024年，5月中枢性发热的临床特点：突然高热，体温可直线上升，达40~41℃，持续高热数小时至数天直至死亡，或体温突然下降至正常。躯干温度高，肢体温度次之，双侧温度可不对称，相差超过0.5℃.虽然高热，但患者中毒症状不明显，不伴有发抖。无颜面及躯体皮肤潮红等反应，相反可表现为全身皮肤干燥，发汗减少，四肢发凉。（由于体温调节中枢的温度敏感神经元的病变，引起体温整合功能障碍，使躯体的血管扩张和汗腺分泌等散热机制障碍，从而高热时不伴有出汗，皮肤血管扩张等）第4页,共31页，星期六，2024年，5月中枢性发热的临床特点：一般不伴有随体温升高而出现的脉搏和呼吸增快。一般不伴有白细胞增高，或总数虽高，分类无变化。因体温整合功能障碍，故体温易随外界温度变化而波动。高热时用抗生素及解热剂一般无效，这是因为体温调节中枢受损，解热药难以对其产生影响，所以不产生降温的临床效果。第5页,共31页，星期六，2024年，5月中枢性高热的特点总结由于丘脑下部体温调节中枢受损虽然高热，但中毒症状不明显，使用抗菌素及解热剂一般无效分布不均匀，全身皮肤干燥无汗，头部、躯干温度较高，但四肢发凉出现时间较早，突然高热，体温迅速达到39℃以上，呈持续高热常见于严重的脑出血破入脑室、原发性脑室出血、脑干出血等第6页,共31页，星期六，2024年，5月引起中枢性发热的主要疾病及病变：---脑血管病：脑血管病引起的中枢性发热以出血性多见，是由于出血和周围水肿直接影响体温调节中枢，以及蛛网膜下腔和脑室内的血小板释放5-羟色胺等物质刺激下丘脑体温调节中枢所致。脑梗死引起中枢性发热者较少见，但可发生在大面积脑梗死和桥脑梗死患者，可能为大面积梗死灶周围水肿影响下丘脑、桥脑病灶影响了下丘脑的传出径路所致。

第7页,共31页，星期六，2024年，5月引起中枢性发热的主要疾病及病变：脑外伤和脑手术：严重脑外伤和颅脑手术累及垂体窝、三脑室部位、后颅窝等可引起发热。尤其以往经三脑室入路行鞍区肿瘤切除后，常发生中枢性高热及胃粘膜出血等并发症。脑部手术侵袭引起的中枢性发热多发生于术后数天内。第8页,共31页，星期六，2024年，5月引起中枢性发热的主要疾病及病变：癫痫：强直-阵挛性发作的癫痫可引起发作后体温升高。可能因肌肉持续性收缩使产热增加，以及癫痫发作使神经元过度兴奋放电，引起下丘脑体温调节中枢短暂性功能紊乱，导致发热。第9页,共31页，星期六，2024年，5月引起中枢性发热的主要疾病及病变：急性脑积水：据报道急性脑积水可引起高热，而V-P分流术后体温恢复正常。酒精戒断：有报道长期酗酒者，在戒断后产生中枢性发热。颈段或上胸段病变：损伤中间外侧柱，以及使体温调节反射传出障碍，可引起发热。但颈段横贯性损伤一般不引起发热。

第10页,共31页，星期六，2024年，5月引起中枢性发热的主要疾病及病变：恶性高热：是一种罕见的常染色体遗传性疾病，患者在麻醉时迅速产生严重难以控制的高热、肌强直及酸中毒。严重者可有肌红蛋白尿及肾功能衰竭。该病可伴有肌肉病如肌营养不良和中央轴空病。发生恶性高热后若不迅速诊断和治疗则病死率很高，早期经肌松药治疗，则病死