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[病理]梗塞后的脑组织由于缺血缺氧发生软化和坏死。病初6小时以内,肉眼尚见不到明显病变;8小时至48小时,病变部位即出现明显的脑肿胀,脑沟变窄,脑回扁平,脑灰白质界线不清;7~14天脑组织的软化、坏死达到高峰,并开始液化。其后软化和坏死组织被吞噬和清除,胶质增生形成疤痕,大的软化灶形成囊腔。完成此修复有时需要几个月甚至1~2年。第31页,共53页,星期六,2024年,5月[临床表现]一般症状本病多见于50~60岁以上有动脉硬化的老年人;有的有糖尿病史;常于安静时或睡眠中发病,1~3天内症状逐渐达到高峰;有些患者病前已有一次或多次短暂缺血发作;除重症外,1~3天内症状逐渐达到高峰;意识多清楚,颅内压增高不明显。第32页,共53页,星期六,2024年,5月[临床表现]脑的局限性神经症状:变异较大,与血管闭塞的程度、闭塞血管大小、部位和侧支循环的好坏有关。1.颈内动脉系统(1)颈内动脉系统:以偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲三偏征和精神症状为多见,尚有不同程度的失语、失用和失认,还出现Horner征,动眼神经麻痹,和视网膜动脉压下降。如侧支循环良好,临床上可不出现症状。(2)大脑中动脉:最为常见。主干闭塞时有三偏征,主侧半球病变时尚有失语。中动脉表浅分支前中央动脉闭塞时可有对侧面、舌肌无力,主侧受累时可有运动性失语;中央动脉闭塞时可出现对侧上肢单瘫或不完全性偏瘫和轻度感觉障碍;顶后、角回或颞后感觉性失语和失用。豆纹动脉外侧支闭塞时可有对侧偏瘫。第33页,共53页,星期六,2024年,5月[临床表现](3)大脑前动脉:由于前交通动脉提供侧支循环,近端阻塞时可无症状;周围支受累时,常侵犯额叶内侧面,瘫痪以下肢为重,可伴有下肢的皮质性感觉障碍及排尿障碍;深穿支阻塞,影响内囊前支,常出现对侧中枢性面、舌瘫及上肢轻瘫。双侧大脑前动脉闭塞时可出现精神症状伴有双侧瘫痪。第34页,共53页,星期六,2024年,5月[临床表现]2.椎—基底动脉系统(1)小脑后下动脉(Wallenberg)综合征:引起延髓背外侧部梗塞,出现眩晕、眼球震颤,病灶侧舌咽、迷走神经麻痹,小脑性共济失调及Hroner征,病灶侧面部对侧躯体、肢体感觉减退或消失。(2)旁正中央动脉:甚罕见,病灶侧舌肌麻痹对侧偏瘫。(3)小脑前下动脉:眩晕、眼球震颤,两眼球向病灶对侧凝视,病灶侧耳鸣、耳聋,Horner征及小脑性共济失调,病灶侧面部和对侧肢体感觉减退或消失。(4)基底动脉:高热、昏迷、针尖样瞳孔、四肢软瘫及延髓麻痹。急性完全性闭塞时可迅速危及病人生命,个别病人表现为闭锁综合征。(5)大脑后动脉:表现为枕顶叶综合征,以偏盲和一过性视力障碍如黑朦等多见,此外还可有体象障碍、失认、失用等。如侵及深穿支可伴有丘脑综合征,有偏身感觉障碍及感觉异常以及锥体外系等症状。第35页,共53页,星期六,2024年,5月[临床表现](三)实验室检查血尿常规、血沉、血糖、血脂及心电图应列为常规检查项目。脑脊液无色透明,压力、细胞数和蛋白多正常。脑血管造影可发现血管狭窄或闭塞的部位和程度。头颅CT扫描,在24~48小时等密度,其后病灶处可见到低密度区。磁共振(MRI),检查则可在早期发现梗塞部位。正电子发射计算机断层扫描(PET),不仅能测定脑血流量,还能测定脑局部葡萄糖代谢及氧代谢,若减低或停止、提示存在梗塞。第36页,共53页,星期六,2024年,5月[诊断与鉴别诊断]本病多因脑动脉硬化引起,其诊断要点为:①年龄在50岁以上具在动脉硬化、糖尿病、高血脂者;②既往有短暂性脑缺血发作史;③多在安静状态下发病,起病缓慢;④意识多清楚,较少头痛、呕吐;⑤颅内压增高不明显,脑脊液常无色透明;⑥脑血管造影、CT、MRT等辅助检查。第37页,共53页,星期六,2024年,5月[病程与预后]凡病情和动脉硬化轻,心功能良好和侧支循环较佳者,治疗后多数恢复较好,少数常遗留有不同程度的后遗症。年老体弱,严重糖尿病,有昏迷及合并症或反复发作者预后不佳。第38页,共53页,星期六,2024年,5月[治疗](一)急性期:以尽早改善脑缺血区的血液循环、促进神经功能恢复为原则。1.缓解脑水肿:梗塞区较大严重患者,可使用脱水剂或利尿剂,但量不宜过大,时间不宜过长以防脱水过度导致血容量不足和电解质紊乱等。2.改善微循环:可用低分子右旋糖苷,能降低血粘度和改善微循环:500ml一次静滴每日一次,8~10天为一疗程。也可以用706代血浆用法相同。3.稀释血液:①等容量血液稀释疗法:通过静脉放血,同时予置换等量液体;②高容量血液稀释疗法:静脉注射不含血液的液体以达到扩容目的。4.溶栓:①非特异性纤溶酶原激活剂:常用的
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