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病历分析;慢性肺源性心脏病
(chronicpulmonary
heartdisease)
;概述;肺心病;病因和发病机制;
3、肺血管疾病甚少见
累及肺动脉的过敏性肉芽肿;
广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞
及肺小动脉炎;
原因不明的原发性肺动脉高压症。
4、其他
原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、
睡眠呼吸暂停综合症。
;
一、肺动脉高压的形成
(一)肺血管阻力增加的功能性因素
缺氧
二氧化碳潴留
;1.O2↓和CO2↑→缩血管物质、前列
腺素、白三烯、EDCF等EDRF→
缩血管物质和舒血管物质比例失调
2.O2↓→Ca++膜通透性↑→细胞内的
Ca++↑→收缩偶联效应↑
3.CO2↑→H+↑→血管对缺O2收缩敏
感性↑;
:肺血管解剖
结构的重塑。
1.慢支及气管周围炎
累及邻近肺小动脉
引起血管炎,腔壁
增厚,管腔狭窄或
纤维化,完全闭塞,肺血管阻力增加。
;2.肺气肿肺泡内压
增加,压迫毛细血管,
造成毛细血管管腔的
狭窄或闭塞。
肺泡壁破裂肺的毛细血管网毁损,肺泡毛细血管床减损70%,使肺循环阻力增加。
;
3.肺血管收缩与重构
乏氧肺血管收缩,管壁张力增加管壁增生。
肺细小A平滑肌细胞肥大、萎缩,细胞间质增生,内膜弹力纤维及胶原纤维增生。血管壁增厚硬化,管腔狭窄
4.血栓
功能性因素较解剖学因素更重要
;
;1、肺循环阻力增加肺动脉高压
右心室肥厚
早期进展
;肺心病;
2.心肌缺氧、乳酸积累、ATP合成障碍,
心肌受损。
3.反复肺部感染,细菌毒素对心肌的毒性作用。
4.酸碱失衡、电解质紊乱致心律失常。
;缺氧和二氧化碳潴留引起脑、肝、肾、
胃肠、内分泌系统、血液系统等多脏器
功能损害。
;
肺心功能代偿期表现
肺心功能失代偿期表现
并发症
;(一)症状
慢性咳嗽、咳痰、气急;
活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳动
耐力下降
;
(二)、体征
1、肺气肿征;
2、下肢轻微浮肿、下午明显、次晨消失;
3、P2亢进,提示有肺动脉高压征;
4、三尖瓣区SM、剑突下心脏搏动,
提示右心室肥厚、扩大;
5、颈静脉充盈;肝颈静脉返流征阳性
6、肝上界及下缘明显下移;
7、营养不良表现。
;呼吸衰竭
心力衰竭
;
1、呼吸困难
2、紫绀
3、精神、神经症状
;(二)、心力衰竭
以右心衰竭为主,也可出现心律失常
1、症状
食欲不振,恶心、呕吐;
体重增加;
腹胀、腹痛;
尿少、夜尿。;
2、体征
?颈静脉充盈、怒张,肝颈回流征(+);
?肝肿大、压痛
急性肝淤血:压痛明显、GPT升高、黄疸;
慢性肝淤血:压痛及肝颈回流征不明显、
黄疸、腹水、慢性肝功损害;
?水肿;
?胸水和腹水;
?胸骨左缘第3、4肋间舒张期奔马律(右心)、
三尖瓣区SM、颈静脉收缩期搏动、肝脏扩张
性搏动。
;并发症
一、肺性脑病
1、由于呼吸功能衰竭所致O2降低、CO2升高
引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征
2、鉴别诊断
脑动脉硬化
严重电解质紊乱
单纯性碱中毒
感染中毒性脑病
3、是肺心病死亡的首要原因。
;
二、酸碱失衡及电解质紊乱
1、呼吸性酸中毒
2、呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒
3、呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒
4、呼吸性碱中毒
5、呼吸性碱中毒+代谢性碱中毒
;
三、心律失常
1、应与洋地黄引起的心律失常鉴别。
2、房早,阵发性室上性心动过速,其中
紊乱性房性心动过速最具特征,房扑,
房颤。
3、急性严重心肌缺氧,可出现心室颤动
以至心跳骤停。
;
四、休克
预后不良
原因:
1、感染中毒性休克;
2、失血性休克,多由上消化道出血引起;
3、心原性休克,由严重心力衰竭及心律失常
五、上消化道出血
六、弥散性血管内凝血(DIC)
;实验室及其他检查
一、X线检查
胸、肺基础疾病及急性肺部感染的特征
肺动脉高压征
1、右下肺动脉干扩张,
横径?15mm;
2、右下肺动脉横径/气管
横径?1.07;
3、肺动脉段明显突出,
正位其高度?3mm;
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