新生儿呼吸窘迫综合征--完整版课件.pptVIP

新生儿呼吸窘迫综合征

Ree,RD新生儿科—彭辉军

呼吸窘迫综合征RD又称肺透明膜病HMD;主要原因是缺乏肺表面活性物质或肺结构发育不良。多见于早产儿，生后不久2～6小时内出现呼吸窘迫,并进行性加重；胸部片呈细颗粒网状影、支气管充气征，重者白肺。

RD临床表现早期出现呼吸窘迫如紫绀、呻呤、呼吸急促，然后进一步发展为呼吸衰竭，血气分析可提示呼吸衰竭的严重性。肺部线典型表现为毛玻璃样改变和支气管充气征。国外新生儿协助网：吸空气mHg，出现中央性紫绀，须吸氧才能维持在mHg，同时典型的线表现。

胎龄愈小，发病率愈高RD发病与年龄关系胎龄(wks)发病率(%)28~307031~3240~5533~3510~15361~5

定义发病率病因和病理生理易感因素临床表现实验室检查和胸片鉴别诊断治疗预防

缺乏是RD的根本原因1表面活性物质缺乏2肺顺应性降低3胸内压减少4有无动脉导管和或卵圆孔的分流病因和病理生理

糖尿病母亲所分娩的婴儿由于其血中高浓度胰岛素能拮抗肾上腺皮质激素对合成的促进作用，故发生率比正常增高5-6倍。合成受体液H、体温、肺血流的影响。围生期窒息、低体温、前置胎盘、胎盘早破、母亲低血压等所致胎儿血流量减少，均可诱发RD。剖宫产、双胎、男婴

缺乏原因1）小于35周的早产儿，Ⅱ型上皮细胞发育未成熟，生成减少。2）缺氧，酸中毒，低温抑制早产儿合成。3）糖尿病母亲新生儿。4）剖宫产。5）通气失常，影响合成。6）肺部感染，Ⅱ型上皮细胞破坏，减少。

足月儿RD选择性剖宫产糖尿病母亲新生儿遗传性肺表面活性物质结合蛋白（）B缺乏

剖宫产可能是足月或近足月新生儿RD的一个触发因素。产程发动的剖宫产，比宫缩未发动的择期剖宫产引起RD发生率要低，但仍比阴道分娩的高。美国的Uher教授早在1964年即提出，并称之“医源性NRD”。原因可能为:1,选择性剖宫产的足月新生儿，由于胎龄相对小，肺表面活性物质相对缺乏而易于发生RD。因此，对于需要手术分娩者，在39或40周以后实施剖宫产可减少足月儿RD的发生。2,选择性剖宫产的新生儿内源性的糖皮质激素水平低影响肺的成熟。在分娩启动和分娩未启动的剖宫产新生儿脐血中测定糖皮质激素水平，发现前者的水平为后者的5倍；其次分娩有益于肺泡Ⅱ型细胞成熟，选择性剖宫产的新生儿羊水中/比值和脐血-A浓度明显下降。

足月儿病因新生儿窒息吸入综合征胎粪、羊水、奶液感染肺出血

减少因素1慢性宫内窘迫2破膜延迟3母亲低血压4采用镇痛/可卡因5宫内发育延迟6皮质激素7甲状腺激素质8子宫收缩抑制剂

进行性加重的呼吸窘迫12小时内鼻扇和三凹征呼吸快RR60/min呼气呻吟发绀胸廓扁平，肺部呼吸音减弱恢复期易出现DA3天后病情将明显好转

气促：增加肺泡通气量，代偿潮气量的减少鼻扇：增加气道横切面积，减少气道阻力呼气呻呤：呼气时声门不完全开放，使肺内气体产生正压，防止肺泡萎陷吸气三凹征：呼吸辅助肌参与，满足增加的肺扩张发绀：氧和不足。

原因---恢复期肺顺应性改善，肺动脉压力下降；发生导管水平的左向右分流症状---喂养困难，呼吸暂停，酸中毒体征---心率增快或减慢，心前区搏动增强,水冲脉；胸骨左缘第二肋间收缩期或连续性杂音；严重者可出现左心衰竭动脉导管开放（DA）

实验室检查实验方法结果判定泡沫试验患儿胃液1ml加95%酒精1ml，振荡15秒，静置15分钟沿管壁有多层泡沫表明PS多可除外RDS无泡沫表明PS少可考虑为RDS两者之间为可疑血气分析PaO2降低、PaCO2增高及酸中毒

胸片X线改变特点疾病时期或程度毛玻璃样改变两肺呈普遍性透过度降低，可见弥漫性均匀一致的细颗粒（肺泡不张）网状影RDS初期或轻型病例支气管充气征在普遍性肺泡不张（白色）的背景下，呈树枝状充气的支气管（黑色）清晰显示RDS中、晚期或较重病例多见白肺整个肺野呈白色，肺肝界及肺心界均消失严重RDS

双肺呈普遍性透过度降低可见弥漫性均匀一致的细颗粒网状影RD胸片

肺野颗粒状阴影和支气管充气征RD胸片

白肺RD胸片

湿肺B组链球菌肺炎膈疝

多见足月儿，系肺淋巴或/和静脉吸收肺液功能暂时低下；生后出现呼吸增快，但吃奶佳、哭声响亮及反应好；重者也可有发绀、三凹征和呻吟等；听诊呼吸音减低，可有湿啰音；胸片显示肺气肿、肺门纹理增粗和斑点状云雾影，常见毛发线；正常不需用辅助呼吸可有轻度低氧血症一般24～48小时后症状缓解消失；湿肺（TTN）

湿肺胸片生后2小时见双肺细颗粒影，右肺更明显24小时后以上改变消失，肺野正常

B组链球菌败血症所致的宫内感染性肺炎；母亲妊娠晚期有感染、羊膜早破或羊水有臭味史；临床及线胸片表现与本病难以区别；机械通气时所需参数较低；病程与RD不同。B组链球菌肺炎

B组链球菌肺炎胸片肺部表现