肾病综合征【51页】_20215881.pptx

治疗;治疗目标;治疗方案;避免加重肾脏损害的因素;肾病综合征;肾小球－毛细血管壁;肾小球－系膜;;概述;病因;继发性肾病综合征病因;药物

金汞制剂、非甾体类、利福平、海洛因、青

霉胺、巯甲丙脯酸、造影剂

毒素与过敏

蜂刺伤、蛇毒伤、花粉、疫苗注射、破伤风、百日咳等

免疫性疾病

SLE、系统性血管炎、过敏性紫癜、溃疡性结肠炎、干燥综合征;常见肾病综合征病理类别;临床表现与病理生理改变;一、大量蛋白尿;临床表现

尿泡沫增加

尿常规蛋白定性+++~++++

尿蛋白定量超过3.5g/24h;二、水肿;临床表现

轻度眼睑或双下肢水肿，晨间明显

全身水肿

浆膜腔积液

导致脑水肿，肺水肿死亡

少数病人可无水肿;水肿;三、低蛋白血症;临床表现

凹性水肿

血浆白蛋白30g/L

IgG下降，易感染(原发性肾病综合征特点)

转铁蛋白下降(贫血)

抗凝及纤溶因子↓(产生凝血，血栓);四、高脂血症;常见病理类型：;微小病变型;病理特点：

1.光镜大致正常，

2.免疫荧光阴性，

3.电镜特征性改变为肾小球脏层上皮细胞足突融合。;系膜增生性肾炎;

;膜增生性肾炎

（系膜毛细血管性肾炎）;病理特点：

光镜可见系膜细胞及系膜基质弥漫重度增生，并广泛插入基底膜和内皮细胞间，形成“双轨征”。

电镜可见电子致密物沉积在系膜区和内皮下。;膜性肾病;病理特点：

光镜肾小球毛系血管基底膜弥漫性增厚，可见特征性的“钉突”形成。

免疫荧光可见IgG、C3沿毛细血管壁弥漫颗粒样沉积。

电镜下早期可见基底膜上皮侧有排列整齐的电子致密物，常伴有广泛足突融合。;;局灶节段性肾小球硬化;病理特点：

光镜下肾小球玻变、纤维化呈局灶节段性分布.

免疫荧光显示免疫复合物在病变部位呈团块状沉积。;感染

血栓形成

急性肾功衰

蛋白质和脂肪代谢紊乱;诊断;治疗;药物治疗－－利尿消肿

;药物治疗－－免疫抑制治疗;影响预后的因素：;复习思考题作业题;利尿剂注意过敏、肾损害、心衰

速尿

醛固酮拮抗剂安舒通

渗透性利尿剂:低分子右旋糖酐

补充蛋白血浆白蛋???20g/L,补充蛋白

蛋白补充过多时

尿蛋白增加

加重肾小管功能损伤

激素治疗显效慢;降血脂舒降脂他汀类等药物,注意转氨酶升高

降压

有高血压，应对症处理

钙离子拮抗剂(加重水肿)

β-阻滞剂(心率变慢)

ACEI制剂(肾功能改变)

α1阻滞剂(体位性低血压)

严重可用硝酸甘油或苄胺坐啉静脉给药;抗凝

小剂量肝素50~100mg/d×10~14天

低分子肝素0.4ml/d,皮下注射×14天

潘生丁50~100mgtid

保肾康0.2tid

丹参注射液40ml+5%GNS100l/qd×10~14天

蛋白合成剂

黄芪注射液40~60ml，7~14天蛋白合成作用;糖皮质激素强的松1mg/kg·d

副作用

水肿加重改制剂甲基强的松40~80mg或8~10天以后改口服强的松

消化道出血，血糖↑

血压↑、感染、血白蛋白↓

;糖皮质激素

治疗阶段强的松1mg/kg·d6~8周

减量阶段强的松，每3~4周减量一次减原量10%，小剂量30mg/qd，减量应小,每次减5mg，一月减一次

维持阶段强的松5~10g/qd维持半年,加用雷公藤多甙,金水宝,配中药治疗。时间半年;CTX治疗

当用强的松一月后无效或病情较重时可加用CTX

病情重0.2qd,+5%GNS10ml

病情中度半月一次，CTX，0.8~1g

病情较稳定每月一次CTX，每次1g，总量8~12g，注意WBC↓，肝功能改变。肾功不好慎用或减量;环孢素A(抑制T细胞)

如环磷酰胺不能使用

如WBC↓，强的松不能用

5mg/kg·d×2~3月，停药易复发

霉酚酸酯MMF

副作用少，显效慢

对难治性肾病治疗有效

1~2g/d×3月后减量，0.5g/d×6~12月可用更长;预后与转归;肾功能损伤程度与尿蛋白量及持续时间有关

尿蛋白

4g/24h，持续18月，47%肾功能损伤

6g/24h，持续9月，55%肾功不全

8g/24h，持续6月，66%肾功能不全

尿中IgG排泄率

250mg/d×15月后，80%肾功能恶化

250mg/d×15月，仅10%肾功能恶化