糖尿病【48页】_20217012（最新文档）.pptxVIP

糖尿病

（diabetesmellitus，DM）福州市第一医院雍玉国

概述一组以慢性血糖水平增高为特征的代谢疾病群由胰岛素分泌缺陷和(或)作用缺陷引起碳水化合物、蛋白质、脂肪代谢均有异常久病引起多系统损害→眼、肾、神经、心脏、血管等慢性进行性病变→功能缺陷及衰竭病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱，如酮症酸中毒、高血糖高渗状态等使患者生活质量降低，寿限缩短，病死率增高福州市第一医院

糖尿病分型和临床分期(WHO，1999)1型：β细胞破坏，胰岛素绝对↓①自身免疫；②特发性2型：最为多见(95％)胰岛素抵抗→胰岛素分泌不足其他特殊类型：有8个类型、数十种疾病妊娠期糖尿病(GDM)：妊娠过程中初次发现；孕前已知者为糖尿病合并妊娠；产后6周应复查，重新确认其类型福州市第一医院

糖尿病分型和临床分期(WHO，1999)临床分期：反映不同病因糖尿病的自然进程；可从不同方向由一个阶段向另一阶段转变IGT是葡萄糖不耐受的一种类型；IFG指一类非糖尿病性空腹高血糖；两者发病机制和病理生理不同，但都代表了正常葡萄糖稳态和糖尿病高血糖之间的中间代谢状态，表明其调节受损，为糖尿病前期福州市第一医院

病因、发病机制类型不同，病因不尽相同；类型相同也有异质性遗传、自身免疫、环境因素共同参与DM发病过程福州市第一医院T1DM的发生、发展可分为6个阶段：第1期：遗传学易感性第2期：启动自身免疫反应第3期：免疫学异常第4期：进行性胰岛β细胞功能丧失第5期：临床糖尿病第6期：糖尿病的临床表现明显T2DM的发生、发展可分为4个阶段：1、遗传易感性2、胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷3、IGR：糖耐量减低(IGT)和空腹血糖调节受损(IFG)4、临床糖尿病

病理生理代谢紊乱主要由于胰岛素生物效应绝对或相对不足引起；葡萄糖毒性和脂毒性→正反馈作用1、葡萄糖代谢：肝、肌肉和脂肪组织利用↓、肝糖输出↑，导致血糖↑2、脂肪代谢：脂肪组织摄取葡萄糖↓、脂肪合成↓血游离脂肪酸和甘油三酯浓度↑胰岛素极度缺乏→脂肪大量分解→酮症或酮症酸中毒3、蛋白质代谢：合成↓，分解↑，导致氮负平衡福州市第一医院

临床表现代谢紊乱症状群“三多一少”→多尿、多饮、多食和体重减轻各种并发症或伴发病的表现无上述症状，因并发症或伴发病就诊偶然发现反应性低血糖T2DM患者进食后胰岛素分泌高峰延迟，餐后3～5小时血浆胰岛素水平不适当地升高所引发围手术期化验或健康检查时发现高血糖福州市第一医院

并发症急性酮症酸中毒、高血糖高渗状态感染性慢性可遍及全身各重要器官；部分患者在诊断DM前就已存在大血管病变→动脉粥样硬化→心、脑血管病发病及死亡↑微血管病变→视网膜病、肾病、心肌病等神经病变→周围神经(感觉和运动异常)、自主神经(胃肠、心血管、泌尿系统和性器官功能异常)眼部病变→黄斑病、白内障、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变糖尿病足→(与远端神经异常和周围血管病变相关的)足部感染、溃疡、深层组织破坏福州市第一医院

自身免疫性1型糖尿病的临床特点急性型：多为青少年，起病急，症状明显，进展快，可出现DKA缓发型：见于某些成人，起病缓，早期临床表现不明显，不易与T2DM区分需用胰岛素控制血糖或维持生命血浆基础胰岛素水平低于正常，葡萄糖剌激后胰岛素分泌曲线低平胰岛β细胞自身抗体检查阳性福州市第一医院

特发性1型糖尿病的临床特点起病急，胰岛β细胞功能明显减退甚至衰竭，表现为糖尿病酮症甚至酸中毒病程中β细胞功能可以好转以至于一段时期无需继续胰岛素治疗胰岛β细胞自身抗体检查阴性诊断时需排除单基因突变糖尿病福州市第一医院

2型糖尿病的临床特点常有家族史，多见于成人，起病缓，症状相对较轻或无症状反应性低血糖可以是一些早期患者的首发临床表现若无感染等应激情况，很少发生DKA常同时或先后发生代谢综合征一般不需胰岛素治疗福州市第一医院

实验室检查尿糖测定＋：诊断DM的重要线索；－：不能排除DM血糖测定诊断DM的主要依据(血糖↑达到诊断标准)；又是监测指标葡萄糖耐量试验用于血糖高于正常但未达到诊断标准者糖化血红蛋白A1和糖化血浆白蛋白测定监测指标：分别反映取血前8～12周和2～3周内血糖总的水平血浆胰岛素和C-肽测定评价胰岛B细胞的功能，不作为DM诊断依据血脂检查监测指标福州市第一医院

糖尿病诊断标准(中国糖尿病学会，1999年10月)福州市第一医院1．糖尿病症状＋任意时间血浆葡萄糖水平≥11.1mmol/L(200mg/dl)或2．空腹血浆葡萄糖(FPG)水平≥7.0mmol/L(126mg/dl)或3．葡萄糖耐量试验(OGTT)，2hPG水平≥11.1mmol/L(200mg/dl)注：必须在另一天按3个标准之一再测一次，复测核实，诊断才能成立

其他类型高血糖诊断标准(WHO，199