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糖尿病

DiabetesMellitus;一、定义

糖尿病是由多种原因引起的以高血糖为主要特征的代谢紊乱临床综合征。

基本病理生理改变是胰岛素分泌缺陷及/或其生物作用障碍引起糖、蛋白质、脂肪和电解质代谢紊乱。

二、临床特点“三多一少”，急、慢性并发症

三、发病率

;糖尿病的典型症状

;【病因和发病机制】

一、1型糖尿病

免疫介导糖尿病

本型是由于胰腺?细胞发生细胞介导的自身免疫反应损伤而引起。

2.特发性糖尿病

较少见，具有1型糖尿病表现而无明显病因学发现

始终没有自身免疫反应的证据，

胰岛素缺乏的表现明显，

可频发酮症酸中毒。

;1型糖尿病的发生应具备:

易感基因和环境因素

在易感基因和环境因素的共同作用下诱发胰岛B细胞自身免疫引起胰岛?细胞损伤。

在环境因素中病毒感染是重要因素，病毒感染可直接损伤胰岛组织引起糖尿病，也诱发自身免疫反应导致糖尿病。

;二、2型糖尿病

1、遗传因素

研究发现，有糖尿病家族史的比无家族史的发病率明显增高，为后者的3～40倍.

其父或其母有糖尿病或双亲皆有糖尿病的患者，均有很大遗传倾向。

2型糖尿病具有更强的遗传倾向。

糖尿病患者遗传给下一代的不是病的本身，而是遗传易发生糖尿病的体质.临床上称之为易感性。

;2、环境因素

（1）肥胖

肥胖常常是糖尿病的早期状态，是重要的诱发因素，特别是中心型肥胖，是决定糖尿病危险因素的一个重要原因。

（2）饮食

饮食结构的改变，高脂、高热量、食物摄入的增加、营养过剩，成为糖尿病的发生因素。;(3)体力活动减少

西方化的生活方式，上班路上缺乏体力活动，上班期间有自动化设施，业余时间看电视，家务劳动半自动化。

(4)应激状态

随着社会发展人们承受的应激机会增多，易使人情绪紧张、波动，造成心理压力。

;胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷

是2型糖尿病发病机制的两个基本环节和特征;【病理生理】

胰岛素生物活性或其效应绝对或相对不足是糖尿病的病理生理主要环节

1.糖代谢紊乱:

葡萄糖在肝、肌肉和脂肪组织的利用减少。

肝糖输出增多是发生高血糖的主要机制。

;2.脂肪代谢紊乱:

糖尿病时，脂肪组织将葡萄糖转变为脂肪和脂肪酸因脂化能力下降，脂肪合成减少。由于胰岛素缺乏，脂蛋白酶合成减少，活性减低，血游离脂肪酸和甘油三脂浓度增高。

在胰岛素极度缺乏时和机体能量不足的条件下，脂肪大量动员分解，产生大量酮体，若超过机体对酮体的氧化能力时，形成酮症，进一步发展为酮症酸中毒。

3.蛋白质代谢紊乱:

蛋白质合成减弱，分解代谢加速，导致负氮平衡。

;【临床表现】

糖尿病可以表现为“三多一少”。

即多尿、多饮、多食和体重减轻。

1型糖尿病患者三多一少症状明显。

2型糖尿病患者起病缓慢，症状相对较轻甚至缺少症状。有的仅表现为乏力，有的出现并发症后促使其就诊，如视物模糊、牙周炎、皮肤感染等。;一、1型糖尿病

该型病情重、发病急、有酮症倾向;

患者胰岛?细胞破坏引起胰岛素绝对缺乏。

年龄主要是幼年及青少年，较瘦小。

二、2型糖尿病

此类患者病情较轻，起病缓慢，肥胖者较多.

主要原因是胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷。

本型较少发生酮症酸中毒.

对磺脲类口服降糖药有效。

有较强的遗传易感性。

;【糖尿病并发症】

一、急性并发症：

糖尿病酮症酸中毒（DKA）

（一）诱因

常见的诱因有感染、胰岛素治疗中断、饮食不当、创伤、手术、妊娠、分娩等。

（二）临床表现

多数病人在病情严重时有多尿、多饮和乏力。

随后出现食欲减退、恶心、呕吐。

常伴有烦躁、呼吸深快、呼气中有烂苹果味。

;

（三）实验室检查

（1）尿糖、尿酮体强阳性

（2）血糖、血酮体增高、血糖多在16.7mmol/L以上，CO2CP降低，血钾正常或偏低，血尿素氮和肌酐常偏高。;二、慢性并发症：

（一）大血管病变:

主要是动脉粥样硬化，引起冠心病、脑血管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化等

冠心病和脑血管病造成较高的死亡率，下肢血管病变严重时可引起糖尿病足，表现为足部溃疡、大庖、坏疽、溃疡等。

;（二）微血管病变

1、糖尿病肾病：

常以尿蛋白为标志，通过尿常规检查或尿微量白蛋白、B2微球蛋白检查而发现。以后逐渐出现肾功能不全，是1型糖尿病的主要死亡原因。

糖尿病肾病发生、发展分五期

1期：糖尿病早期，肾脏体积增大。

2期：肾小球毛细血管基底膜增后。

3期：早期肾病，出现微量白蛋白尿。