慢性肾功能衰竭【90页】_20211991.pptxVIP

慢性肾功能衰竭;[定义];[肾功能分期];我国原通用慢性肾功能不全分期与

目前K/DOQI慢性肾脏疾病分期比较;慢性肾脏疾病的分期与治疗计划;Ccr和GFR计算公式;Incidentprevalentdialysispatientcounts

;上海市ESRD透析病人数(1996-2003);[病因];IncidentPrevalentcounts,

byprimarydiagnosis,Figure(2.9,2.17);

ESRD新透析病人和全年透析病人

主要原发病因(1999-2003年);上海市新透析和全年透析糖尿病病人比较

;慢性肾衰进行性恶化的机制

尿毒症各种症状的发生机制;一、健存肾单位学说;机体为了维持正常的需要

“健存”肾单位增加负荷、加倍工作

肾小球代偿性增大、肾小管扩张、延长、肾血液灌流量加大

每个“健存”肾单位的肾小球滤过率增高

流经肾小管的原尿量增加

（补偿被毁损的肾单位的功能）

“健存”肾单位有足够的数量“健存”肾单位越来越少

肾功能代偿肾功能不全

;二、矫枉失衡学说(Trade-offhypothesis);慢性肾功能不全时，甲状旁腺激素（PTH）升高造成危害是一个典型的例子：;矫枉失衡;三、肾小球高滤过学说;肾小球内高灌注、高压力、高滤过

1.上皮细胞足突融合

系膜细胞和系膜基质显著增生

肾小球肥大

2.肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，微血栓

形成，促进肾小球硬化。

3.肾小球通透性增加，使蛋白尿增加，近曲小管通

过胞饮作用吸收蛋白，引起小管-间质损害。

;单个肾小球滤过率（SNGFR）;单个肾小球滤过率（SNGFR）增加

?P增高QA增高

肾小球毛细血管内高压肾小球毛细血管扩张

对肾小球毛细血管形成一系列损害

肾小球硬化、废弃

GFR不断下降，最后全部肾小球废弃

;四、肾小管高代谢学说;引起肾小管高代谢的可能机理

肾脏生长因子增加

溶质滤过负荷增加

脂质过氧化作用增强

多种酶活性增强

细胞内钙离子流量增加

;五、脂代谢紊乱;六、由系膜细胞、巨噬细胞等产生的各种多肽生长因子及各种细胞因子亦有密切关系

;肾小球损伤;慢性肾衰进行性恶化的机制

尿毒症各种症状的发生机制;尿毒症毒素;尿毒症毒素;临床表现;一、心血管系统症状（1）;一、心血管系统症状（2）;透析相关性心包炎

[定义]：维持性透析2周后发生的心包炎

[病因]：血透中使用肝素

中分子物质（如?2-微球蛋白等）

病毒感染;二、血液系统表现（1）

1、贫血：是尿毒症必有的症状

正细胞正色素性贫血

[肾性贫血原因]：

促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）产生减少

摄入减少、缺铁、叶酸缺乏、蛋白质缺乏等

出血、HD失血、频繁抽血化验等

红细胞生存时间缩短

毒素对骨髓的抑止

毒素抑制EPO的活性

;二、血液系统表现（2）

2、出血倾向

出血时间延长

血小板第3因子活力下降

血小板聚集和黏附功能异常

——透析可纠正出血倾向

3、白细胞异常

中性粒细胞趋化、吞噬和杀菌能力减弱

——易感染，透析后可改善;三、精神与神经、肌肉系统表现;四、胃肠道表现

食欲不振是最早期的表现

与毒素潴留刺激胃肠道粘膜，水、电解质、酸碱平衡紊乱有关。

体重下降

消化道出血

血透患者肝炎病毒感染;五、呼吸系统表现;七、肾性骨营养不良（1）;七、肾性骨营养不良（2）;七、肾性骨营养不良（3）;七、肾性骨营养不良（4）;八、内分泌失调

1、血浆肾素正常或升高

2、血浆1,25(OH)2D3降低

3、血浆促红细胞生成素降低

4、多种激素（胰岛素、高血糖素、甲状旁腺激素）作

用延长

5、性功能障碍;十、继发感染;十一、水、电解质、酸碱平衡失调（1）;十一、水、电解质、酸碱平衡失调（2）;高钾血症

临床表现

可导致严重的心律失常

严重者可发生心跳骤停

心电图监测：T波高尖

P-R间期延长

QRS波增宽;十一、水、电解质、酸碱平衡失调（3）;十一、水、电解质、酸碱平衡失调（4）;诊断和鉴别诊断;一、基础疾病的诊断;鉴别诊断;鉴别诊断;非透析治疗

血液透析