慢性肾功能衰竭【104页】_20211982.pptxVIP

慢性肾功能衰竭

重庆医科大学附属永川医院

内科教研室;慢性肾衰竭（CRF）

;概述;NKF-K/DOQI-慢性肾脏疾病定义;病因和发病机制;病因和发病机制;病因;

中国欧美

慢性肾小球疾病糖尿病肾病

高血压肾小动脉硬化高血压

糖尿病肾病肾小球疾病

慢性肾盂肾炎多囊肾

多囊肾其它

系统性红斑狼疮肾炎

;一肾功能进行性恶化的机制

肾小球高滤过

肾小球基底膜通透性改变

血压增高

脂质代谢紊乱

肾小管间质损伤

;肾小球高滤过学说;“三高”学说;;肾小管间质损伤;肾小管间质损伤;脂质代谢紊乱;发病机制;蛋白质代谢产物：尿素、胍类

尿素蓄积可导致：

乏力、头痛、恶心、呕吐、出血倾向；影响血小板聚集；抑制心肌功能；对肝脑代谢有毒性作用。

胍类蓄积可导致：

恶心、呕吐、皮肤瘙痒、抽搐和意识障碍。

;细菌代谢产物：酚类、胺类和吲哚

芳香族胺：

可能与尿毒症脑病有关

精脒、腐胺等小分子物质：

厌食、恶心、呕吐、蛋白尿有关。;中分子物质：

高浓度正常代谢产物的蓄积

结构正常、浓度增高的激素

细胞代谢紊乱产生的多肽

细胞或细菌裂解产物

;中分子物质毒性作用：

尿毒症周围神经病变

脂质代谢紊乱

心血管病发症

肾性骨病

;营养代谢失调;;内分泌异常

;胃肠道

血液系统

心血管系统

骨骼系统表现

代谢酸中毒;;;;;肺活量降低，肺功能受损，CO2弥散下降

肺门区呈中心性肺水肿，周围肺区正常，呈“蝴蝶状”分布。

尿毒症性胸膜炎

转移性肺钙化;发病机制

肺水肿

低蛋白血症

间质性肺炎

心力衰竭

肺毛细血管通透性增加

;;;;病理类型：

高转化性骨病（甲旁亢骨病）：表现纤维性骨炎、骨质疏松、骨硬化。骨活检示矿化率增高及破骨细胞增多。

低转化性骨病:表现骨软化和骨质减少。骨活检示矿化率降低及骨形成减少。

混合性骨病：上述两种病理共存。

;;;（1）甲状腺功能减退，体温减低苍白、

（2）1,25（OH）2D3缺乏甲旁亢肾性骨病

（3）EPO生成减少肾性贫血

（4）下丘脑-垂体-调节紊乱

性功能减退，乳房发育

性功能障碍

不孕、月经异常;;

肾小球滤率过下降，酸性代谢产物在体内潴留；

肾小管重吸收碳酸氢盐的能力显著降低；

肾小管分泌氢离子功能受损；

肾小管上皮细胞泌氨的能力下降。;水肿

由于肾脏水平衡的调节能力丧失。补充水分过多亦会出现水潴留。严重时可有血压高、心衰、肺水肿、脑水肿。

;;;;高钾血症：

原因：尿量减少致钾的排出减少，摄入含钾的食物、药物，高代谢分解、代谢性酸中毒等使血清钾升高。

临床表现：心律失常，严重可致心脏骤停。

;低钾血症：

原因：慢性肾衰竭患者应用利尿剂、饮食摄入不足、恶心呕吐和腹泻可发生低钾血症。

;低钙血症：

磷的潴留：磷促进钙沉积于骨内，致低钙；

血磷升高，肠道磷的排出增多，磷与钙结合致肠道钙的排出增多。

维生素D代谢的改变：1α—羟化酶的缺乏导致1，25（OH）2D3的生成受限，肠道及肾脏钙的重吸收减少。

PTH对骨骼钙的动员有抵抗作用。;高钙血症

病因：甲状旁腺增生，甲状旁腺素分泌增多导致高钙血症。

临床表现:骨痛和转移性钙化，累及心脏可猝死。;;高镁血症

病因：慢性肾衰竭患者常有轻度高镁血症。服用含镁制剂可出现高镁血症。

临床表现：患者常无任何症状。

当1.64mmol/L可出现嗜睡、食欲不振，

当2.88mmol/L出现昏睡、血压下降。;铝蓄积

病因：长期摄入含铝制剂和维持血液透析用水的铝含量过高。酸中毒条件下，铝制剂易吸收入血。

临床表现：脑病，小细胞性贫血。沉积于骨、脑、肺、心等脏器。;实验室和特殊检查;血常规

血红蛋白〈80g/L,呈正细胞、正色素性贫血。

白细胞数改变较少，酸中毒和感染时白细胞数可增高。

血小板偏低或正常，但功能减退。

;尿液检查：

尿渗透压和尿比重降低；

尿量减少或无尿；

尿蛋白量随着原发病和尿量多少而不同；

尿沉渣检查可