败血症【57页】（最新文档）.pptxVIP

败血症

SEPTICEMIA

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目的要求

1、掌握败血症的定义、常见致病菌和少见致病菌、发病原理、临床表现及实验室检查特点、诊断要点、治疗原则及抗菌药物的合理应用。

2、熟悉败血症与菌血症和脓毒血症的区别、致病菌发病率的变迁情况、对症治疗与病灶处理及并发症治疗的方法。

3、了解几种常见病原菌特点、主要病理变化、鉴别诊断要点及预防措施

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一、概述

1.败血症：病原菌侵入血液循环并生长繁殖，产生大量毒素和代谢产物引起严重毒血症症状的全身感染综合征，是一种严重的血流感染。

2.菌血症：细菌在血流中短暂出现，然后迅速被人体清除的现象，一般无明显毒血症症状。

3、复数菌败血症：在同一血培养或72h内从同一个病人不同血培养标本检出二个或二个以上的致病菌.。

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概述

4、全身炎症反应综合征(SIRS)：指各种损害因素作用于机体所引起的全身炎症反应。

包含有感染性和非感染性两类。

感染性:败血症

非感染性:严重创伤、烧伤、缺O2

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概述

全身炎症反应综合征（SIRS），临床上符合以下两条或两条以上者：

①体温38℃或36℃；

②心率90次/分；

③呼吸20次/分,PaCO24.3Kpa(32mmHg)；

④WBC1.2×109/L或未成熟N10%。

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概述

5、脓毒血症(pyemia):病原菌随血流播散出现迁徙性炎症病灶，导致全身多处脓肿形成，称为脓毒血症。

6、感染性休克：败血症导致有效血容量不足→休克（BP90mmHg或较正常时血压低40mmHg）。

7、多器官功能衰竭(MODS):两个或两个以上器官的功能衰竭。

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8、血流感染：病原微生物侵入血液循环所引起的感染，可以继发于身体的任何感染，也可是原发感染。

分为社区获得性血流感染和医院获得性血流感染，后者以导管相关性血流感染最为常见。

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概述

菌血症

败血症

脓毒血症

感染性休克

多器官功能衰竭(MODS)

轻

严重

严重

危及生命

几乎不可逆转

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二、病原学ETIOLOGY

1.G+(40%):

葡萄球菌、肠球菌及链球菌较常见

①葡萄球菌：金葡菌最多见---多发生在皮肤、粘膜感染。MRSA

表皮葡萄球菌：易于存在于医用塑料制品

②肠球菌：人体肠道内常驻菌，耐药性强

③链球菌：有肺链、溶血性链球菌等

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病原学

2.G-(35-40%):大肠杆菌、克雷伯菌、铜绿假单胞菌不动杆菌等条件致病菌增多

3.厌O2菌(5-7%):脆弱类杆菌、难辨梭状芽胞杆菌及消化链球菌

4.真菌(7-10%):白色念珠菌、曲霉菌

5.其他(5%):李斯特杆菌

病原菌因年龄、性别、感染部位、基础疾病、院内或社区、机体免疫力不同而不同。

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致病菌的变迁

时期变化

抗生素问世前G+占绝对优势（85%）

70年代从前G+逐渐减少

70-80年代G-占主要

自80年代以来G+渐上升又超过G-

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三、发病机制

PATHOGENESIS

1.细菌性因素

2.机体因素

病原菌进入血液，发病与否取决于细菌的种类、数量、毒力及人体的免疫功能。

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（一）细菌性因素

1.G+(以金葡菌为例)：能产生许多酶和外毒素

①血浆凝固酶:抗吞噬，使其免于抗生素的作用。

②脂酶:增强细菌在脂肪组织中生存。

③透明质酸酶:降解细胞外基质，有利于扩散。

④α-溶血素:破坏细胞膜，导致溶血。

⑤表皮剥脱毒素:皮肤损害。

⑥肠毒素F:肠毒素F可致中毒性休克综合征（TSS）。

⑦外毒素：蛋白合成抑制剂，可造成组织坏死。

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细菌性因素

2.G-(以大肠杆菌为例):释放内毒素

①发热

②血管内皮及心肌损伤

③激活补体、激肽、纤溶和凝血四大系统

④诱生TNF-a和IL-1等多种细胞因子和炎性介质，导致休克

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（二）机体因素

机体免疫力下降或缺陷是引起败血症的重要原因

1).中性粒细胞显著减少---白血病、放化疗后、骨髓移植

2).某些药物的应用(免疫抑制剂、激素、广谱抗生素及细胞毒类).

3).皮肤、黏膜屏障破坏---有创性检查和治疗(气管插管,气管切开,呼吸机,静脉导管,内镜检查及大手术)---G+败血症

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4).某些基础病(肝硬化,尿毒症,糖尿病及风湿性疾病)

5).重要器官大手术

6).内镜等有创性检查

7).静脉导管、尿管或内引流装置---导管相关性败血症

8).长期广谱抗生素、免疫抑制---真菌性败血症

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四、病理改变