肺心病【87页】（最新文档）.pptxVIP

慢性肺源性心脏病;概述;概述;病因（1）;病因（2）;发病机制肺动脉高压（1）;发病机制肺动脉高压（2）;发病机制心脏改变;病理变化;临床表现;肺、心功能代偿期(包括缓解期)的症状及体征;肺、心功能失代偿期(急性加重期)的症状及体征;肺、心功能失代偿期(急性加重期)的症状及体征;并发症;实验室及特殊检查:;血气分析 晚期有不同程度的低氧血症及高碳酸血症，对诊断治疗极为重要。 临床上PaO28kPa（60mmHg）,PaCO2≤6.7kPa（50mmHg），称为I型呼吸衰竭（单纯低氧血症）；

PaO28kPa（60mmHg）,PaCO26.7kPa（50mmHg）,称Ⅱ型呼吸衰竭（低氧血症伴高碳酸血症）。 呼吸衰竭代偿期pH值在7.35~7.45之间，当pH值7.35时，称之为呼吸衰竭失代偿期。

;原有疾病体征+肺动脉高压征+右心室肥大征

肺动脉高压征

右下肺动脉干扩张，横经≥15mm，其横径与气管横径比值≥1.07；

肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；

斜位见肺动脉圆锥显著突出或其高度≥7mm

右心室肥大征

;右下肺动脉干扩张，

其横径≥15mm

横径与气管横径之比值≥1.07

肺动脉段明显突出

或其高度≥3mm

右心室增大征;心电图检查;心电图检查

右心室肥大的改变（电轴右偏，额面平均电轴≥+90，重度顺钟向转位，Rv1+Sv5≥1.2mv）；肺性P波;

超声心动图检查

可显示右室内径增大(≥20mm)，右室流出道增宽(≥30mm)及右肺动脉内径增大、右室前壁厚度增加。

其他肺阻抗血流图、心电向量图检查、右心导管等检查。;诊断与鉴别诊断;诊断;诊断;鉴别诊断;冠心病可有心绞痛、心肌梗死、左心衰竭病史；多与高血压、高脂血症、糖尿病并存；体检、X线及心电图检查呈左心室肥大为主的特征。

原发性扩张型心肌病本病多为全心增大，无明显慢性呼吸道感染史及显著肺气肿体征；X线检查无突出的肺动脉高压征；心电图以心肌劳损多见。

;其它昏迷状态

本病有肺性脑病昏迷时尚需与

肝性昏迷

尿毒症昏迷

脑部占位性病变或脑血管意外的昏迷相鉴别。

这类昏迷一般都有其原发疾病的临床特点和实验室特征性的变化，不难鉴别。

;治疗:（1）积极控制感染;1．解痉平喘：可用???茶碱或舒氟美，或博利康尼；或1：5舒喘灵原液10ml，雾化吸入；

2．雾化祛痰：可用必嗽平或安普索；纠正失水湿化气道，可用氨茶碱0.125，α~糜蛋白酶5mg，地塞米松2mg，庆大霉素4万ц，加入生理盐水10m雾化吸入；还可用物理方法排痰，如变换体位，鼓励咳嗽，或拍背部、或压迫双侧肋部协助排痰。

;治疗：（3）控制心力衰竭;治疗：（3）控制心力衰竭;治疗：（3）控制心力衰竭;治疗：（4）营养疗法;治疗：（5）其他;慢性呼吸衰竭;慢性呼吸衰竭;;分类;分类;分类;分级;病因诊断;临床表现;临床表现;治疗原则;建立通畅的气道;建立通畅的气道;增加通气量;增加通气量;氧疗;抗感染治疗;纠正酸碱失衡和电解质紊乱;纠正酸碱失衡和电解质紊乱;合理使用使用利尿剂和强心剂;糖皮质激素;消化道出血的防治;营养支持;镇静剂;无创正压通气;发展NIPPV的主要原因;无创通气的优点;无创正压通气的主要目的（急性）;NIPPV治疗慢性呼衰的目的;无创正压通气的应用范围

（早期/慢性呼吸衰竭）;无创人工通气的特殊应用;指征（1）：COPD等引起的急性呼吸衰竭;指征（2）：限制性或中枢性的低通气;指征（3）：COPD引起的慢性呼吸衰竭;无创正压通气的禁忌症;无创正压通气的相对禁忌症;三，病人的教育;四，试用和适应连接方法;无创正压通气的连接方法;连接方法的选择

（理想的连接是成功的关键）;连接方法对疗效的影响;五、NIPPV呼吸机的选择;六，辅助通气的适应和调节;七、常用的通气参数;八、密切监测;NIPPV过程中的监测;九、疗效判断;十、疗程;并发症的处理：休克;;肺、心功能代偿期(包括缓解期)治疗;谢谢！