肺动脉高压与肺源性心脏病【33页】.pptxVIP

定义肺动脉高压（pulmonaryhypertension，PH）是一常见的临床病症，病因复杂，可由多种心、肺或肺血管疾病引起。PH时因肺循环阻力增加，右心负荷增大，最终导致右心衰竭，引起一系列临床表现，PH常呈进行性发展。11精选ppt

诊断标准海平面，静息状态下，右心导管测量平均肺动脉压（mPAP）25mmHg，或者运动状态下mPAP30mmHg.毛细血管压（PCWP）或左心室舒张末压15mmHg22精选ppt

PH严重程度平均肺动脉压（mPAP）轻度：26-35mmHg中度：36-45mmHg重度：45mmHg33精选ppt

分类原发性PH：特发性肺动脉高压继发性PH44精选ppt

继发性PH动脉性肺动脉高压静脉性肺动脉高压低氧血症相关性肺动脉高压慢性血栓或（和）栓塞性肺动脉高压其他原因：结节病、淋巴管肌瘤病、肺血管受压55精选ppt

肺源性心脏病(corpulmonale)昆明医科大学第二附属医院呼吸内科柴燕玲6精选ppt

主要是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和(或)功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心室扩大或(和)肥厚,伴或不伴右心功能衰竭的心脏病,并排除先天性心脏病和左心病变引起者。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性两类。临床上以慢性肺源性心脏病多见。概述肺源性心脏病（corpulmonale，简称肺心病）7精选ppt

慢性肺源性心脏病流行病学:发病情况:多发病，患病率0.48%，40岁以上。寒冷、高原、农村地区、吸烟患病率高。8精选ppt

病因一、支气管、肺疾病慢支并发阻塞性肺气肿最常见。哮喘、结核、支扩、尘肺、间质纤维化、结缔组织病。二、严重胸廓畸形结核、强直性脊柱炎、胸膜增厚、手术等。三、肺血管疾病肺动脉高压、肺细小动脉栓塞、累及肺动脉的过敏性肉芽肿病、血栓形成等。四、其他原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、SAHS等均可产生低氧血症，发展成肺心病。9精选ppt

发病机制一、肺动脉高压（一）肺血管阻力增加的功能性因素缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。（二）肺血管阻力增加的解剖学因素①COPD及支气管周围炎,累及邻近肺小动脉,引起血管炎,管壁增厚、管腔狭窄闭塞,使肺血管阻力增加;②随肺气肿的加重,肺泡内压增高,压迫肺泡毛细血管,造成毛细血管管壁狭窄或闭塞。肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损,损毁超过70%时肺循环阻力增大;③肺血管重塑;血栓形成。10精选ppt

二、心脏病变和心力衰竭右肺动脉压持续升高→右心失代偿→右心排出量下降→右心室收缩末期残留血量增加→舒张末压增高→右心室扩大、右心室功能衰竭11精选ppt

三、其他重要器官的损害多器官的功能损害脑、肝、肾、胃肠、内分泌系统、血液系统12精选ppt

临床表现一、肺、心功能代偿期症状:咳嗽、咳痰、气促、心悸、乏力。体征:发绀和肺气肿征。偶有干、湿鸣音,心音遥远,P2A2,三尖瓣区出现收缩期杂音,剑突下心脏搏动,颈静脉怒张,肝界下移。13精选ppt

二、肺、心功能失代偿期（一）呼吸衰竭:PaO28Kpa(60mmHg)和（或）PaCO26.67Kpa(50mmHg)，引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。1.症状:呼吸困难加重,但白天嗜睡,神志恍惚,谵妄等肺性脑病的表现。2.体征:发绀,球结膜充血水肿。（二）右心衰竭1.症状：气促明显,心悸,食欲不振,腹胀等。2.体征:发绀,颈静脉怒张，心律失常,肝大压痛，肝颈静脉回流征阳性,下肢水肿。少数患者出现肺水肿、全心衰。14精选ppt

实验室及其他检查一、X线检查：原发病、感染、肺动脉高压、心室大征象。二、心电图检查:右房大、右室大表现。三、超声心动图检查四、动脉血气分析五、血液检查六、其他15精选ppt

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X线检查肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征。肺动脉高压征右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；其横径与气管横径比值≥1.07。肺动脉段明显突出或其高度≥3mm。中央动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根”征。右心室增大征。个别患者心力衰竭控制后可见心影有所缩小。17精选ppt

心电图检查18精选ppt

心电图检查右心室肥大的改变」电轴右偏额面平均电轴≥+90°重度顺钟向转位RV1十SV5≥1.O5mV肺型P波右束支传导阻滞低电压图形在V1、V2甚至延至V3，可出现酷似陈旧性心肌梗死图形的QS波。19精选ppt

超声心动图检查右心室流出道内径(≥3Omm)右心室内径(≥2Omm)右心室前壁的厚度、左、右心室内径比值(＜2)右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大