儿童糖尿病【35页】.pptx

儿童糖尿病;

分类：美国糖尿病学会专家委原会于1996年建议将糖尿病按病因分为三型，1998年确定了此命名。

1，1型糖尿病因胰岛B细胞破坏致胰岛素分泌不足，，有自身免疫性及特发性。

2，2型糖尿病胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，多见于肥胖后发生，肥胖可致胰岛素抵抗。

3，特殊类型糖尿病

;发病机制：1，1型糖尿病近年已较认为与自身免疫有关,病理学显示是免疫反应性胰岛炎使选择性的B细胞受损。发病前数年甚至数十年已可在患者血中检出抗胰岛细胞抗体，抗胰岛素自身抗体以及抗谷氨酸脱梭酶抗体，它们能作为1型糖尿病的标记而与2型糖尿病鉴别。但是抗体阳性者并不一定都发展为糖尿病，这与个体免疫调节状态有关,涉及有无糖尿病易患性的遗传基础。病毒如腮腺炎病毒，柯萨奇病毒与1性糖尿病有关，但其发病也与HLA位点有关，也涉及自身免疫。;

2，2型糖尿病2型糖尿病在儿童中少见，但随着儿童肥胖发生率的增高而增高，也有某些民族发生率比较高。2型糖尿病发生主要与肥胖有关，脂肪细胞肥大，其表面胰岛素受体减少而发生抵抗，胰岛素抵抗程度与体脂积聚量尤其是腹部脂肪积聚显著相关性。儿童2型糖尿病起病隐匿，往往在发生临床症状时已有糖尿病并发症的存在，故对肥胖儿童应密切监测2型糖尿病的发生。;

临床表现及诊断当糖尿病有症状时患者的B细胞至少有90%已损毁，残存的B细胞因患者接受胰岛素治疗（1-6个月）得到休整而能再分泌胰岛素，使30%-60%患儿临床上出现一个月至2年的部分缓解期，此时胰岛素每日需量少于0.5IU/Kg。但随着胰岛炎的继续，残存的B细胞继续受损而使症状再现，此时已为不可逆。DMI极少在一岁前发病，发病率随年龄而增。4-6岁开始增多，10-14岁是高峰年龄。;

新发病者除典型的三多一少症状外，儿童糖尿病较特殊的表现是不明原因急进性消瘦，疲乏，腹痛伴或不伴呕吐，继之则出现不同程度的酮症酸中毒。酸中毒致呼吸深快在小年龄会误被认为肺炎。有的孩子表现为遗尿，急性近视，反复皮肤感染或真???性阴道炎，而有相当一部分则以急性酮症酸中毒起病，诱因则往往是继发感染或某些应激状态。;按WHO1985年修订诊断标准及美国糖尿病协会诊断标准对糖代谢异常诊断标准如下：

1，确诊糖尿病有症状伴随机血糖持续大于等于11.1mmol/L或空腹静脉血血浆标本血糖大于等于7.0mmol/L末梢血大于等于6.1mmol/L。

2，空腹血糖受损空腹血浆血糖大于等于6.0mmol/L，但小于7.0mmol/L，按末梢血全血血糖判断则较静脉血浆血糖低1.1mmol/L。

3，糖耐量减低口服葡萄糖1.75g/kg，于0，1，2小时抽血。2小时血糖大于等于7.8mmol/L为糖耐量减低，如大于等于11.1mmol/L则确诊糖尿病。;

4，排除糖代谢异常（1）空腹血糖小于6.0mmol/L。（2）糖耐量试验，2小时血糖小于7.8mmol/L。

5，如无症状，则需空腹血糖和随机血糖均达确诊糖尿病标准，并作OGTT，服糖后1和2小时血糖均大于等于11.1mmol/L，或2次空腹血糖大于等于7.0mmol/L，可确诊糖尿病。

6，对不能确诊但高度怀疑者（1）重复尿糖，血糖和糖基化血红蛋白。[2]测胰岛细胞自身抗体标记，ICA，GAD，IAA，和IA2等。

;治疗管理

1，胰岛素替代治疗按疾病不同时期和年龄决定胰岛素使用的剂量制剂以及每天具体分配方案。[1]胰岛素制剂：有天然和胰岛素类似物两大类。天然的有来自动物[牛，猪]的纯化制品，也有以DNA重组技术合成的人胰岛素，抗原性极低。胰岛素类似物是以DNA重组技术合成，它与天然胰岛素氨基酸序列不同，它能与胰岛素受体结合，功能和作用与胰岛素相同，但作用不同。如快速作用的Lyspro，其结构使其不会聚合而呈单体状态，能迅速被吸收入血，而且其峰值明显高于天然者，然而半衰期也短于RI。对幼儿因故不能定时进餐时可在餐后立即注射，能迅速控制血糖。对间发病及酮症时类似物也优于RI。;;[3]监测指标和控制目标；胰岛素剂量以血糖或尿糖改变为依据，一般以血糖监测为可信，在初发病例监测三餐前以及睡前血糖，必要时半夜加测。尿糖能作为监测指标但其反映状况不同于血糖，它反映的是排尿前数小时的血糖，同时不能反映低血糖，也不能反映高血糖危象，它与血糖无确切的相关性。;对于满意控制的目标应个体化，尤其是年龄差异虽然强化治疗可减少远期并发症，但其发生低血糖的危险性增大。对5岁以下患儿低血糖会影响大脑发育，3岁以下尤甚，因此强化治疗不宜用于幼儿，而其血糖监控目标空腹应在4-7mmol/L；餐后血糖在5-11mmol/L，如清晨血糖小于4mmol/L，示有夜间低血糖，应减少晚餐前的中效