高血压-分类和分期【37页】.pptx

分类收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）正常血压120和80正常高值120-139和/或80-89高血压≥140和/或≥901级高血压（轻度）140-159和/或90-992级高血压（中度）160-179和/或100-1093级高血压（重度）≥180和/或≥110单纯收缩期高血压≥140和90注：当收缩压与舒张压属不同级别时，应该取较高的级别分类。高血压分类

高血压原因尚不完全清楚的血压升高，遗传因素（约75%），又分为良性和急性。原发性高血(95%)继发性高血压(5%)由某些疾病引起的血压升高内分泌疾病肾脏疾病原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤各种肾炎、肾动脉狭窄、糖尿病肾病高血压病的病因分类

全身细、小动脉痉挛、血压增高呈间歇性，当痉挛缓解时、血压可恢复正常，无明显器质性病变。良性高血压：机能期（早期）

高血压病2期高血压病3期血压达到确诊高血压病的水平临床上无心、脑、肾器质性改变高血压病的分期高血压病1期

血压达到确诊高血压病的水平并伴有下述的任何一项：左心室肥大视网膜动脉普遍或局部明显狭窄蛋白尿或血浆肌酐浓度轻度升高高血压病1期高血压病3期高血压病的分期高血压病2期

高血压病1期高血压病2期高血压病的分期高血压病3期且有心力衰竭、心脏扩大、心绞痛、心肌梗塞、脑血管病变、眼底有渗血、肾功能衰竭等血压达到确诊高血压病水平

病变可分为三期器官病变期动脉硬化期动脉功能紊乱期

1、动脉功能紊乱期为高血压的早期阶段。基本病理变化全身细小动脉间歇性痉挛、血压升高，因动脉无器质性病变，痉挛缓解后血压可恢复正常。心、脑、肾等器官也无器质性病变。临床：血压升高，但常有波动，可偶伴有头晕、头痛，经过适当休息和治疗，血压可恢复正常。

2、动脉硬化期是高血压病的主要病变特征，表现为细动脉玻璃样变。细动脉玻璃样变最易累及肾的入球动脉和视网膜动脉。机制：血浆蛋白渗入到内皮下。平滑肌细胞因缺氧而变性、坏死，使血管壁逐渐由血浆蛋白、细胞外基质和坏死的平滑肌细胞产生的修复性胶原纤维及蛋白多糖所代替，形成红染无结构均质的玻璃样物质，致细动脉壁增厚，管腔缩小甚至闭塞。（1）细动脉硬化

主要累及肾叶间动脉、脑内小动脉等病变表现为内膜和中膜胶原纤维、弹性纤维、SMC大量增生管壁增厚、变硬、管腔狭窄。此期的治疗应采取心理治疗和药物治疗相结合的综合措施。2、动脉硬化期(2).肌型小动脉硬化（3）脑：头痛、头晕、注意力不集中（2）肾：轻度蛋白尿（1）心：左心室代偿性肥大此期细小动脉硬化血压持续性升高心、脑、肾等轻度器质性病变

如主动脉及其主要分支，并发动脉粥样硬化。此期由于细小动脉硬化，血压持续性升高，患者症状明显。(3)大中动脉粥样硬化2、动脉硬化期

3、器官病变期血压持续升高，引起内脏器官发生器质性病变，严重者可导致死亡。此期是高血压病晚期包括：心脏病变、脑病变、肾的病变、视网膜病变等。

心脏发生上述病变，称为高血压性心脏病,临床患者血压升高明显。1心脏早期，左心室血压升高，心脏代偿性肥大，肉眼：心脏重量增加，左心室壁厚度达1.5-2.0cma.向心性肥大：左心室壁增厚，乳头肌和肉柱增粗，心腔不扩张，相对缩小。光镜下心肌细胞变粗、变长，伴有较多分支。心肌细胞核肥大，圆形或椭圆形，核深染。（心脏处于代偿阶段）b.离心性肥大：晚期当左心室代偿失调，心肌收缩力降低，逐渐出现心腔扩张。

高血压所致的心脏代偿性肥大

高血压导致的心肌肥厚

心脏病变左心室向心性肥大室壁增厚达1.5-2cm,重量可达400克以上。

向心性肥厚的高血压心脏VS正常心脏正常心脏高血压心脏

离心性肥厚的高血压心脏VS正常心脏正常心脏高血压心脏

正常心脏高血压性心脏病左心肥大、重量增加，心尖圆钝

高血压与心力衰竭由于要长期泵出高于正常的血压，心脏会感到非常疲劳；久而久之，就会发生心脏衰竭，这可以导致患者死亡

2．脑的病变脑出血、脑软化、高血压脑病。（1）脑出血：最严重的并发症，也是常见死亡的原因。基底节的供血血管豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分出，当中动脉血压较高时，可使已变脆变硬的豆纹动脉破裂出血。严重病例细小动脉管壁可发生纤维素样坏死，可并发血栓形成及微动脉瘤。微小动脉瘤，血压剧烈波动可使动脉瘤破裂出血。脑组织中细小动脉变硬/变脆，血压突然升高，可使血管破裂出血。机制：部位：基底节，内囊多见，其次是大脑白质、脑干、小脑。

2．脑的病变脑出血常为大出血，患者表现为突然昏迷、呼吸加深、脉搏加快、腱反射消失、大小便失禁。严重病例出现瞳孔及角膜反射消失，陈-施氏呼吸。若出血累及内囊，可引起对侧肢体偏瘫及